1. Введение
1.1. Роль в организме
Гемостаз — это сложная система, обеспечивающая остановку кровотечения при повреждении сосудов и поддержание крови в жидком состоянии внутри сосудистого русла.
При повреждении сосуда запускается каскад реакций, направленных на образование тромба. Тромбоциты быстро адгезируются к месту травмы, формируя первичную пробку. Одновременно активируется свертывающая система плазмы, где последовательно взаимодействуют факторы свертывания, что приводит к образованию фибринового сгустка, укрепляющего тромбоцитарную массу.
Параллельно работает противосвертывающий механизм, предотвращающий избыточное тромбообразование. Фибринолитическая система растворяет тромбы после восстановления целостности сосуда.
Нарушение баланса между свертыванием и противосвертыванием приводит либо к кровоточивости, либо к тромбозам. Гемостаз поддерживает гомеостаз, обеспечивая защиту от кровопотери без создания угрозы для кровообращения.
2. Компоненты системы гемостаза
2.1. Сосудистая стенка
Сосудистая стенка — это первый барьер, предотвращающий кровопотерю при повреждении. Она состоит из трех слоев: интимы, медии и адвентиции. Эндотелиальные клетки интимы контактируют с кровью и регулируют процессы свертывания. При травме они выделяют факторы, активирующие тромбоциты и запускающие коагуляционный каскад.
Базальная мембрана и гладкомышечные клетки медии обеспечивают механическую прочность. Адвентиция содержит соединительную ткань и нервные окончания, способствуя быстрой реакции на повреждение.
Функции сосудистой стенки в гемостазе:
- Сужение просвета сосуда за счет сокращения гладкомышечных клеток.
- Выделение фактора Виллебранда и тканевого фактора для активации тромбоцитов и плазменного гемостаза.
- Поддержание баланса между свертыванием и антикоагуляцией благодаря выработке простациклина и гепариноподобных молекул.
Нарушение целостности или функции сосудистой стенки приводит к кровотечениям или тромбозам. Ее стабильность — основа нормального гемостатического ответа.
2.2. Тромбоциты
Тромбоциты — это мелкие безъядерные клетки крови, которые формируются в костном мозге из мегакариоцитов. Их основная функция заключается в участии в остановке кровотечения при повреждении сосуда.
При повреждении сосудистой стенки тромбоциты быстро адгезируются к обнаженным коллагеновым волокнам, активируются и выделяют биологически активные вещества. Активированные тромбоциты меняют форму, образуя выросты, что увеличивает их площадь контакта с поврежденной поверхностью.
Агрегация тромбоцитов — следующий этап, при котором они слипаются между собой, формируя первичную тромбоцитарную пробку. Этот процесс усиливается за счет выделения АДФ, тромбоксана А2 и других факторов. Одновременно тромбоциты поддерживают каскад реакций свертывания крови, предоставляя фосфолипидную поверхность для активации плазменных факторов.
Помимо участия в гемостазе, тромбоциты выделяют факторы роста, способствующие восстановлению тканей. Их количество в норме составляет 150–400 × 10⁹/л. Отклонения от этого диапазона могут приводить к кровоточивости или тромбообразованию.
2.3. Факторы свертывания крови
Факторы свертывания крови представляют собой группу белков, необходимых для формирования тромба и остановки кровотечения. Они циркулируют в плазме в неактивной форме и активируются последовательно при повреждении сосуда. Всего выделяют 13 основных факторов, обозначаемых римскими цифрами от I до XIII.
Фактор I — это фибриноген, который под действием тромбина превращается в фибрин, формирующий основу кровяного сгустка. Фактор II, или протромбин, после активации становится тромбином — центральным ферментом коагуляции. Факторы IV и V участвуют в ускорении реакций, а фактор VII запускает внешний путь свертывания.
Недостаток любого из факторов приводит к нарушению гемостаза. Например, дефицит фактора VIII вызывает гемофилию A, а отсутствие фактора IX — гемофилию B. Витамин K необходим для синтеза факторов II, VII, IX и X, поэтому его недостаток также нарушает свертываемость.
Процесс коагуляции регулируется антикоагулянтными механизмами, такими как антитромбин III и система протеина C, которые предотвращают избыточное тромбообразование. Баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами обеспечивает нормальный гемостаз без риска тромбозов или кровотечений.
2.4. Фибринолитическая система
Фибринолитическая система — это часть гемостаза, отвечающая за расщепление фибриновых сгустков после восстановления целостности сосуда. Без неё кровь оставалась бы в свернутом состоянии даже после остановки кровотечения, что привело бы к тромбозам и нарушению кровообращения. Основной фермент системы — плазмин, который образуется из неактивного предшественника плазминогена под действием активаторов.
Ключевые компоненты фибринолиза включают тканевой активатор плазминогена (tPA) и урокиназу. Они запускают процесс разрушения фибрина, превращая плазминоген в плазмин. Сам плазмин расщепляет фибрин на растворимые продукты деградации, которые затем удаляются из кровотока.
Система регулируется ингибиторами, такими как альфа-2-антиплазмин и ингибитор активатора плазминогена (PAI-1). Они предотвращают чрезмерный фибринолиз, который мог бы привести к кровоточивости. Дисбаланс между свертыванием и фибринолизом вызывает патологии: избыточная активность провоцирует геморрагии, а недостаточная — тромбообразование.
Фибринолиз тесно связан с другими механизмами гемостаза. Например, тромбин не только участвует в свертывании, но и активирует TAFI (тромбин-активируемый ингибитор фибринолиза), замедляя растворение сгустка. Эта взаимосвязь обеспечивает баланс между образованием тромба и его последующим разрушением.
3. Первичный гемостаз
3.1. Сосудистый спазм
Сосудистый спазм — это первый этап гемостаза, который запускается сразу после повреждения сосуда. В ответ на травму гладкие мышцы стенки сосуда резко сокращаются, что приводит к сужению его просвета. Это уменьшает кровопотерю и замедляет кровоток в зоне повреждения, создавая условия для последующих процессов остановки кровотечения.
Основные механизмы сосудистого спазма включают рефлекторное сокращение под влиянием болевых импульсов и местное действие вазоконстрикторов, таких как тромбоксан А2 и серотонин. Эти вещества выделяются активированными тромбоцитами и поврежденными клетками эндотелия.
Длительность спазма варьирует от нескольких минут до часов в зависимости от характера травмы и калибра сосуда. В мелких сосудах этот эффект выражен сильнее, чем в крупных, где для остановки кровотечения требуется дополнительное участие других звеньев гемостаза.
Нарушения сосудистого спазма могут приводить к усилению кровоточивости или, наоборот, к чрезмерному сужению сосудов, что ухудшает кровоснабжение тканей. Это наблюдается при некоторых патологиях, например, при атеросклерозе или нарушениях функции тромбоцитов.
3.2. Формирование тромбоцитарной пробки
3.2.1. Адгезия тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов — это начальный этап формирования тромба, при котором тромбоциты прилипают к повреждённой поверхности сосуда. Процесс запускается при контакте тромбоцитов с обнажёнными компонентами субэндотелия, такими как коллаген. Специальные рецепторы на мембране тромбоцитов, например, гликопротеин Ib, связываются с фактором фон Виллебранда, что обеспечивает прочное крепление к месту повреждения.
После адгезии тромбоциты активируются, меняют форму и выделяют биологически активные вещества, усиливающие дальнейшие процессы свёртывания. Адгезия необходима для образования первичной тромбоцитарной пробки, которая временно останавливает кровотечение. Нарушение этого механизма может привести либо к повышенной кровоточивости, либо, наоборот, к избыточному тромбообразованию.
Гемостаз невозможен без правильной работы тромбоцитов на этапе адгезии. Этот процесс зависит от состояния сосудистой стенки, наличия необходимых белков плазмы и функциональной активности самих тромбоцитов. Если адгезия проходит успешно, запускается каскад реакций, завершающихся образованием стабильного тромба.
3.2.2. Активация тромбоцитов
Активация тромбоцитов — это процесс, при котором тромбоциты переходят из неактивного состояния в активное, что необходимо для формирования первичной гемостатической пробки. Этот процесс запускается при повреждении сосудистой стенки, когда тромбоциты контактируют с коллагеном и другими компонентами субэндотелия. После адгезии к повреждённой поверхности тромбоциты выделяют биологически активные вещества, такие как АДФ, тромбоксан А2 и серотонин, которые усиливают их активацию и привлекают новые клетки.
Активированные тромбоциты меняют форму, становясь более плоскими и образуя выросты, что увеличивает площадь их контакта с повреждённой поверхностью. Они также экспрессируют рецепторы для фибриногена, что позволяет им агрегировать между собой. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая временно останавливает кровотечение.
Дальнейшая стабилизация пробки происходит за счёт активации плазменных факторов свёртывания, которые приводят к образованию фибриновых нитей. Фибрин укрепляет тромбоцитарный агрегат, превращая его в устойчивый тромб. Активация тромбоцитов регулируется балансом между проагрегантными и антиагрегантными факторами, что предотвращает избыточное тромбообразование в неповреждённых сосудах. Нарушения в этом процессе могут приводить либо к кровоточивости, либо к патологическому тромбозу.
3.2.3. Агрегация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов — это процесс их слипания, который происходит при повреждении сосуда. Тромбоциты активируются, меняют форму и выделяют вещества, способствующие их склеиванию. Это формирует первичную тромбоцитарную пробку, временно останавливающую кровотечение.
Активация тромбоцитов начинается при контакте с коллагеном или другими компонентами подэндотелиального слоя. Они выделяют АДФ, тромбоксан А2 и другие молекулы, усиливающие агрегацию. Чем больше тромбоцитов присоединяется, тем плотнее становится пробка.
Агрегация зависит от работы рецепторов на поверхности тромбоцитов, например, интегринов. Если этот процесс нарушен, формирование тромба замедляется, что может привести к кровоточивости. В то же время избыточная агрегация повышает риск тромбозов.
Этот этап тесно связан с другими механизмами гемостаза. После образования тромбоцитарной пробки запускается коагуляционный каскад, укрепляющий тромб фибрином. Без агрегации тромбоцитов эффективная остановка кровотечения была бы невозможна.
Нарушения агрегации могут быть наследственными или приобретенными. Например, при болезни Виллебранда или приеме аспирина функция тромбоцитов снижается. Диагностика таких состояний включает анализ агрегации in vitro с помощью агрегометрии.
4. Вторичный гемостаз (коагуляция)
4.1. Внешний путь активации
Внешний путь активации гемостаза запускается при повреждении тканей и сосудов. При контакте крови с тканевым фактором, который выделяется поврежденными клетками, происходит последовательность реакций. Тканевой фактор связывается с фактором VII плазмы, превращая его в активную форму VIIa. Этот комплекс активирует факторы IX и X, запуская каскад свертывания.
Образование комплекса тканевого фактора и фактора VIIa приводит к формированию тромбина из протромбина. Тромбин расщепляет фибриноген до фибрина, создавая основу для тромба. Внешний путь тесно связан с внутренним путем активации, усиливая его через активацию фактора IX.
Скорость реакции внешнего пути высокая, что позволяет быстро начать процесс свертывания при травме. Этот механизм работает параллельно с другими системами гемостаза, обеспечивая эффективную остановку кровотечения.
4.2. Внутренний путь активации
Внутренний путь активации гемостаза запускается при повреждении сосудистой стенки или изменении кровотока. Этот механизм активируется за счет контакта крови с субэндотелиальными структурами, например коллагеном, при нарушении целостности эндотелия. Фактор XII (Хагемана) взаимодействует с отрицательно заряженными поверхностями, что приводит к его активации. Далее последовательно активируются факторы XI и IX, которые в присутствии ионов кальция и фосфолипидов формируют комплекс с фактором VIII.
Образованный комплекс активирует фактор X, который вместе с фактором V формирует протромбиназный комплекс. Этот комплекс превращает протромбин в тромбин — ключевой фермент свертывания крови. Тромбин расщепляет фибриноген до фибрина, образуя сеть, укрепляемую фактором XIII. Внутренний путь тесно связан с внешним, так как активация тромбина усиливает оба механизма.
Важно отметить, что внутренний путь активации не является самостоятельным — он взаимодействует с другими компонентами системы гемостаза, обеспечивая быстрое и эффективное образование тромба. Нарушения в этом пути, такие как дефицит факторов VIII или IX, приводят к кровоточивости, что наблюдается при гемофилиях.
4.3. Общий путь
4.3.1. Образование тромбина
Образование тромбина — это ключевой этап в процессе свёртывания крови. Тромбин образуется из протромбина под действием фермента протромбиназы, которая представляет собой комплекс факторов свёртывания. Этот процесс происходит на поверхности активированных тромбоцитов и клеток эндотелия, где создаются оптимальные условия для активации каскада реакций.
Тромбин выполняет несколько функций, необходимых для формирования стабильного тромба. Он расщепляет фибриноген до фибрина, который затем полимеризуется в сеть, укрепляющую тромбоцитарную пробку. Кроме того, тромбин активирует факторы свёртывания V, VIII и XIII, усиливая собственное образование и стабилизируя фибриновый сгусток.
Регуляция образования тромбина обеспечивается антикоагулянтными механизмами, такими как система протеина C и антитромбина III. Это предотвращает избыточное тромбообразование и поддерживает баланс между свёртыванием и противосвёртывающей системой. Нарушения в процессе образования тромбина могут приводить к патологиям — как кровоточивости, так и тромбозам.
4.3.2. Образование фибрина
Образование фибрина — завершающий этап коагуляционного гемостаза. Этот процесс начинается после активации каскада свертывания, когда тромбин превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин. Фибриноген, циркулирующий в плазме, состоит из трех пар полипептидных цепей. Под действием тромбина от него отщепляются фибринопептиды A и B, что приводит к образованию мономеров фибрина.
Мономеры фибрина спонтанно полимеризуются, формируя непрочные нити. Эти нити стабилизируются фактором XIIIa, который создает ковалентные связи между ними. В результате образуется плотная сеть, удерживающая тромбоциты и другие клетки крови. Фибриновая сеть укрепляет первичную тромбоцитарную пробку, формируя полноценный тромб.
Фибринолиз регулирует этот процесс, предотвращая избыточное тромбообразование. Плазмин расщепляет фибрин, растворяя тромб после восстановления целостности сосуда. Баланс между образованием фибрина и его разрушением обеспечивает эффективный гемостаз без патологических тромбозов или кровотечений.
5. Фибринолиз
5.1. Механизмы расщепления фибрина
Гемостаз представляет собой сложный процесс, направленный на остановку кровотечения и восстановление целостности сосудов. Одним из его ключевых этапов является расщепление фибрина — нерастворимого белка, образующегося при свертывании крови. Фибринолиз, или процесс разрушения фибрина, обеспечивает растворение тромба после заживления повреждения, предотвращая избыточное тромбообразование.
Основным ферментом, ответственным за расщепление фибрина, является плазмин. Он образуется из неактивного предшественника плазминогена под действием активаторов, таких как тканевой активатор плазминогена (tPA) и урокиназа. Плазмин расщепляет фибрин на растворимые продукты деградации, которые затем выводятся из кровотока.
Регуляция фибринолиза осуществляется через ингибиторы, включая альфа-2-антиплазмин и ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1). Эти вещества контролируют активность плазмина, предотвращая чрезмерное разрушение фибрина и поддерживая баланс между свертыванием и противосвертывающими механизмами.
Нарушения в системе фибринолиза могут привести к патологическим состояниям. Избыточная активность плазмина повышает риск кровотечений, а недостаточная — способствует тромбообразованию. Понимание механизмов расщепления фибрина важно для разработки методов лечения тромбозов и геморрагических нарушений.
5.2. Роль плазмина
Плазмин — это фермент, расщепляющий фибрин и другие белки, участвующие в свёртывании крови. Он образуется из плазминогена под действием активаторов, таких как тканевой активатор плазминогена (tPA) и урокиназа. Основная функция плазмина — растворение тромбов, что предотвращает избыточное свёртывание и поддерживает нормальный кровоток.
Помимо разрушения фибриновых сгустков, плазмин влияет на регуляцию воспаления и заживление ран. Он способен расщеплять не только фибрин, но и другие компоненты внеклеточного матрикса, что облегчает миграцию клеток в повреждённых тканях.
Дисбаланс в работе плазмина может привести к патологиям. Если его активность слишком низкая, повышается риск тромбозов. Чрезмерная активность, наоборот, увеличивает вероятность кровотечений из-за избыточного разрушения фибрина.
Система фибринолиза, включая плазмин, тесно взаимодействует с противосвёртывающими механизмами, обеспечивая баланс между образованием и разрушением тромбов. Это один из ключевых элементов поддержания гемостаза в организме.
6. Регуляция гемостаза
6.1. Естественные антикоагулянты
Гемостаз поддерживает баланс между свертыванием крови и ее текучестью. Естественные антикоагулянты — это вещества, препятствующие избыточному тромбообразованию. Они синтезируются в организме и регулируют активность свертывающей системы.
Один из основных естественных антикоагулянтов — антитромбин III. Он нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, такие как Xa и IXa. Его активность усиливается гепарином, что ускоряет ингибирование свертывания.
Белок C и его кофактор белок S также относятся к естественным антикоагулянтам. Активированный белок C расщепляет факторы Va и VIIIa, замедляя процесс свертывания. Для его работы необходим витамин K, как и для многих других компонентов гемостаза.
Тканевой фактор pathway inhibitor (TFPI) подавляет внешний путь свертывания, блокируя комплекс тканевого фактора и фактора VIIa. Он вырабатывается эндотелиальными клетками и тромбоцитами, предотвращая неконтролируемое тромбообразование.
Дисбаланс естественных антикоагулянтов может привести к тромбофилии или кровоточивости. Например, дефицит антитромбина III повышает риск тромбозов, а недостаток белков C и S вызывает тяжелые тромботические осложнения.
6.2. Ингибиторы фибринолиза
Гемостаз — это сложный процесс, обеспечивающий остановку кровотечения и поддержание крови в жидком состоянии внутри сосудов. Он включает три основных механизма: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляцию и фибринолиз. Фибринолиз — это система, растворяющая тромбы после восстановления целостности сосуда, чтобы предотвратить избыточное тромбообразование.
Ингибиторы фибринолиза — это вещества, подавляющие процесс растворения тромбов. Их применение необходимо в случаях, когда фибринолиз становится чрезмерно активным и угрожает развитием кровотечения. К таким препаратам относятся аминокапроновая кислота, транексамовая кислота и апротинин. Они блокируют активацию плазминогена или непосредственно угнетают плазмин, что замедляет разрушение фибриновых сгустков.
Аминокапроновая кислота конкурентно ингибирует связывание плазминогена с фибрином, препятствуя его превращению в плазмин. Транексамовая кислота действует аналогично, но обладает более высокой активностью и продолжительным эффектом. Апротинин, кроме антифибринолитического действия, подавляет другие протеолитические ферменты, что расширяет его применение в кардиохирургии и трансплантологии.
Использование ингибиторов фибринолиза требует строгого контроля, так как их избыточное применение может привести к тромботическим осложнениям. Они назначаются при кровотечениях, вызванных гиперфибринолизом, оперативных вмешательствах с высоким риском кровопотери, а также при наследственных нарушениях гемостаза. В клинической практике их применение позволяет снизить объем кровопотери и уменьшить необходимость в трансфузиях.
7. Нарушения гемостаза
7.1. Состояния повышенной кровоточивости
Гемостаз — это сложная система организма, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии внутри сосудов и быстрое прекращение кровотечения при повреждении тканей. Нарушение этого баланса может привести к состояниям повышенной кровоточивости, когда даже незначительные травмы вызывают длительные или обильные кровотечения.
Состояния повышенной кровоточивости возникают из-за сбоев в одном или нескольких звеньях гемостаза. Например, дефицит или дефект тромбоцитов приводит к нарушению первичного гемостаза, что проявляется мелкими подкожными кровоизлияниями, носовыми кровотечениями, кровоточивостью дёсен. Нарушение свёртываемости крови, связанное с недостатком факторов свёртывания, вызывает более глубокие гематомы, кровоизлияния в суставы и внутренние органы.
К наследственным причинам повышенной кровоточивости относятся гемофилия, болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии. Приобретённые формы могут развиваться на фоне приёма антикоагулянтов, заболеваний печени, дефицита витамина К или аутоиммунных процессов. Диагностика включает анализ времени кровотечения, коагулограмму, исследование активности факторов свёртывания.
Лечение зависит от причины. При наследственных патологиях применяют заместительную терапию концентратами факторов свёртывания, при тромбоцитопениях — переливание тромбоцитарной массы. В случае приобретённых нарушений корректируют основное заболевание или отменяют провоцирующие препараты. Профилактика включает контроль за приёмом антикоагулянтов, своевременное лечение хронических болезней и осторожность при травмоопасных ситуациях.
7.2. Состояния повышенного тромбообразования
Состояния повышенного тромбообразования представляют собой нарушение гемостаза, при котором процесс свёртывания крови активируется чрезмерно. Это приводит к формированию тромбов внутри сосудов, что может вызвать закупорку и нарушить кровоснабжение тканей. Такие состояния часто связаны с наследственными или приобретёнными факторами, включая мутации генов свёртывающей системы, аутоиммунные заболевания, онкологические процессы или длительную иммобилизацию.
Основные механизмы повышенного тромбообразования включают:
- Активацию тромбоцитов даже при отсутствии значительных повреждений сосудов.
- Избыточную выработку прокоагулянтных факторов или недостаток естественных антикоагулянтов.
- Нарушение работы фибринолитической системы, отвечающей за растворение тромбов.
Клинически это проявляется тромбозами глубоких вен, тромбоэмболией лёгочной артерии, инфарктами и инсультами. Диагностика включает лабораторные тесты на маркёры гиперкоагуляции, генетические исследования и инструментальные методы визуализации тромбов. Лечение направлено на снижение риска тромбообразования с помощью антикоагулянтов, антиагрегантов и контроля основного заболевания.
8. Клиническое значение
8.1. Диагностика нарушений
Диагностика нарушений гемостаза требует комплексного подхода, так как система свертывания крови включает множество взаимосвязанных процессов. Основные методы исследования включают лабораторные анализы, инструментальные методы и клиническую оценку симптомов.
Лабораторная диагностика начинается с базовых тестов, таких как общий анализ крови, коагулограмма и определение времени свертывания. Эти тесты помогают выявить отклонения в количестве тромбоцитов, уровне фибриногена и активности факторов свертывания. Дополнительно могут назначаться специализированные исследования, например, тесты на D-димеры, антитромбин III или протеин C и S, чтобы уточнить характер нарушений.
Инструментальные методы, такие как ультразвуковая допплерография или ангиография, применяются для оценки состояния сосудов и выявления тромбов. В некоторых случаях требуется биопсия костного мозга, если подозревается нарушение образования тромбоцитов.
Клиническая диагностика основывается на анализе симптомов: повышенная кровоточивость, спонтанные синяки, длительные кровотечения после травм или, наоборот, склонность к тромбозам. Важно учитывать наследственность, так как многие нарушения гемостаза имеют генетическую природу.
Для точной постановки диагноза необходимо сочетать данные всех методов, так как изолированное отклонение в одном анализе не всегда указывает на конкретное заболевание. Современные алгоритмы диагностики позволяют своевременно выявлять патологии и подбирать эффективное лечение.
8.2. Принципы терапии
Гемостаз представляет собой сложную систему, обеспечивающую остановку кровотечения и поддержание крови в жидком состоянии. Это динамический процесс, включающий взаимодействие сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных факторов свертывания и противосвертывающих механизмов.
Терапия нарушений гемостаза основывается на нескольких принципах. Первое — точная диагностика типа нарушения, так как подходы к лечению различаются в зависимости от причины. Например, при дефиците факторов свертывания требуется заместительная терапия, а при тромбоцитопении — коррекция количества или функции тромбоцитов.
Второй принцип — контроль кровотечения с использованием гемостатических средств. Это могут быть местные гемостатики, такие как фибриновые клеи, или системные препараты, например, антифибринолитики. В тяжелых случаях применяют переливание компонентов крови.
Третий принцип — профилактика осложнений. При склонности к тромбозам назначают антикоагулянты, а при риске кровотечений — коррекцию доз или отмену препаратов, влияющих на свертываемость. Важно учитывать сопутствующие заболевания и индивидуальные особенности пациента.
Четвертый принцип — мониторинг эффективности терапии. Регулярные лабораторные тесты помогают оценить динамику и при необходимости скорректировать лечение. Например, контроль МНО при терапии варфарином или уровня тромбоцитов при иммунной тромбоцитопении.
Гемостаз требует комплексного подхода, где сочетаются патогенетическая и симптоматическая терапия. Основная цель — восстановление баланса между свертывающей и противосвертывающей системами для предотвращения как кровотечений, так и тромбозов.