От чего образуются бляшки в сосудах? - коротко
Бляшки образуются из отложений холестерина, липидов, кальция и клеточных остатков в стенках артерий, усиливаемых хроническим воспалением и окислительным стрессом.
От чего образуются бляшки в сосудах? - развернуто
Бляшки в артериях формируются в результате сложного взаимодействия нескольких биохимических и клеточных процессов, которые постепенно преобразуют нормальную стенку сосуда в ткань, склонную к закупорке.
Первоначальный этап – повреждение эндотелия, внутренего слоя сосуда. Причины такого повреждения включают повышенное артериальное давление, воздействие табачного дыма, хроническую гипергликемию при сахарном диабете, а также некоторые воспалительные состояния. При нарушении целостности эндотелия повышается проницаемость стенки для липидов, особенно липопротеинов низкой плотности (LDL).
Внутри стенки LDL подвергаются окислению под действием свободных радикалов. Окисленные частицы становятся притягательными для моноцитов и макрофагов, которые мигрируют из крови в сосудистую стенку. Макрофаги захватывают окисленные LDL, превращаются в так называемые «пенные клетки», заполняя межклеточное пространство и образуя начальные очаги жировой инфильтрации.
Далее в процесс вовлекаются гладкомышечные клетки сосудов. Под воздействием факторов роста они мигрируют из медиального слоя наружу, пролиферируют и синтезируют коллаген, эластин и другие внеклеточные матриксы. Эти компоненты укрепляют образующийся «фиброзный капюшон», который окружает жировой центр. На этом этапе в бляшку начинают откладываться кальций, фосфат и другие минеральные соли, что делает её более плотной и хрупкой.
Важным элементом является хроническое воспаление. Активированные клетки иммунной системы выделяют цитокины, хемокины и ферменты, способствующие дальнейшему разрушению эндотелия и усилению миграции гладкомышечных клеток. В результате бляшка растет в размерах, утолщает стенку сосуда и сужает просвет, ограничивая кровоток.
Наличие определённых факторов риска ускоряет каждый из перечисленных этапов:
- повышенный уровень общего холестерина и особенно LDL;
- гипертония, повышающая механическую нагрузку на стенку;
- курение, вводящее в кровоток большое количество окислителей;
- сахарный диабет, вызывающий гликирование белков и усиливающий окислительный стресс;
- избыточный вес и низкая физическая активность, способствующие дислипидемии;
- генетическая предрасположенность, определяющая реакцию организма на внешние раздражители.
В результате накопления жирового ядра, фиброзного капюшона и кальцификаций образуется стабильная атеросклеротическая бляшка, способная полностью блокировать кровоток или, при разрыве, привести к образованию тромба, который может вызвать инфаркт миокарда или инсульт. Понимание каждого из этих процессов позволяет целенаправленно влиять на их развитие с помощью медикаментозной терапии, изменения образа жизни и контроля факторов риска.