Что такое ХСН в медицине?

1. Понятие ХСН

1.1 Механизм развития

1.1 Механизм развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает в результате длительного перенапряжения и повреждения сердечной мышцы. При этом снижается сократительная функция, а компенсаторы, такие как активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, усиливают нагрузку на сердце. Последующее ремоделирование миокарда приводит к увеличению размеров полостей, утолщению стенок и изменению их эластичности.

Основные этапы процесса:

• Сократительная дисфункция – уменьшение объёма выброса, нарушение синхронности сокращений.
• Диастолическая дисфункция – нарушение расслабления, повышение давления в предсердиях и лёгких.
• Комплексная нейрогормальная активация – усиленный выброс катехоламинов, повышение уровня ангиотензина II, задержка натрия и воды.
• Структурные изменения – гипертрофия кардиомиоцитов, фиброз, апоптоз клеток.

Все перечисленные механизмы взаимодействуют, образуя замкнутый круг, в котором ухудшение функции сердца усиливает компенсаторные реакции, а те, в свою очередь, ускоряют прогрессирование заболевания. Понимание этих процессов позволяет целенаправленно корректировать терапию и замедлять развитие патологического состояния.

1.2 Классификация

Хроническая сердечная недостаточность классифицируется по нескольким критериям, каждый из которых позволяет точно определить тяжесть состояния, подобрать оптимальную терапию и оценить прогноз.

Первый критерий – фракция выброса левого желудочка. При этом выделяют три группы: снижение фракции выброса (HFrEF, EF < 40 %), сохранённая фракция выброса (HFpEF, EF ≥ 50 %) и промежуточная (HFmrEF, EF = 40‑49 %). Эта градация отражает различия в патофизиологии и в подходах к медикаментозному лечению.

Второй критерий – функциональная классификация по шкале NYHA. Состояние пациента распределяется по четырём классам:

• I – отсутствие ограничений при обычной физической нагрузке;
• II – лёгкое ограничение, симптомы появляются при умеренной активности;
• III – заметное ограничение, симптомы возникают при минимальной нагрузке;
• IV – невозможность выполнения любой физической активности без появления тяжёлых симптомов.

Третий критерий – этиология. Основные причины делятся на:

• ишемическая болезнь сердца;
• гипертензивная болезнь сердца;
• заболевания клапанного аппарата;
• кардиомиопатии различного генетического и приобретённого происхождения;
• токсические и метаболические факторы.

Четвёртый критерий – клиническая стабильность. Состояния различаются как:

• стабильная хроническая форма, при которой симптомы контролируются длительной терапией;
• нестабильная форма, требующая частых коррекций лечения и часто сопровождающаяся острыми обострениями.

Пятый критерий – степень тяжести, определяемая сочетанием объективных данных (объёмные показатели, биомаркеры) и клинической картины. Это позволяет построить индивидуальный план наблюдения и вмешательства.

Таким образом, многогранная классификация охватывает морфофункциональные, этиологические и клинические аспекты, обеспечивая всесторонний подход к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности.

2. Причины развития ХСН

2.1 Сердечные факторы

2.1.1 Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это хроническое поражение коронарных сосудов, при котором их просвет сужается из‑за атеросклеротических бляшек. Сокращение кровотока приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом, что является одной из главных причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Основные факторы риска включают гипертонию, дислипидемию, курение, сахарный диабет, ожирение и наследственную предрасположенность. При длительном воздействии этих факторов атероматозные изменения прогрессируют, образуются стабильные и нестабильные бляшки, которые могут полностью или частично перекрывать сосуд.

Клиническая картина ИБС варьируется от стенокардии при физической нагрузке до внезапного инфаркта миокарда. При стенокардии характерны боли в груди, усиливающиеся при усилии и облегчающиеся в покое. При инфаркте боль становится интенсивнее, длится более 20 минут, часто сопровождается потливостью, тошнотой, одышкой. При отсутствии своевременного лечения происходит гибель миокардиальных клеток, формируются рубцы, снижается сократительная функция сердца, что ускоряет развитие ХСН.

Диагностические методы включают:

• электрокардиографию (ЭКГ) — выявление изменений реполяризации и деполяризации;
• стресс‑тесты (эргометрия, фармакологическая нагрузка) — оценка провокации стенокардических симптомов;
• эхокардиографию — определение толщины стенок, объёма левого желудочка и степени регургитации;
• коронарную ангиографию — прямое визуализирование степени стеноза сосудов;
• компьютерную томографию и МР‑ангиографию сердца — неинвазивные альтернативы ангиографии.

Терапевтические стратегии направлены на устранение ишемии, стабилизацию атеросклеротических бляшек и предотвращение прогрессирования ХСН. Ключевые группы препаратов:

• антиагреганты (аспирин, клопидогрель) — снижение риска тромбообразования;
• статином — снижение уровня ЛПНП, стабилизация бляшек;
• бета‑блокаторы — снижение сердечного ритма и потребности миокарда в кислороде;
• ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — снижение нагрузки на сердце и замедление ремоделирования;
• нитраты и кальциевые антагонисты — расширение коронарных сосудов при стенокардии.

В случаях тяжёлой обструкции коронарных артерий применяют перкутанную коронарную интервенцию (стентирование) или коронарное шунтирование. Эти процедуры восстанавливают кровоток, уменьшают ишемию и позволяют стабилизировать функцию левого желудочка.

Итог: ИБС является одной из ведущих причин хронической сердечной недостаточности. Понимание механизмов её развития, своевременная диагностика и комплексное лечение позволяют существенно снизить риск прогрессирования ХСН, улучшить качество жизни пациентов и продлить их выживаемость.

2.1.2 Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления выше нормативных значений, которое фиксируется при измерениях в покое. При этом систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое – 90 мм рт.ст. и более. Длительное воздействие повышенного давления приводит к перегрузке сосудистой стенки, её ремоделированию и потере эластичности, что создает предпосылки для развития тяжёлых осложнений.

Гипертензия является одним из главных провокаторов хронической сердечной недостаточности. Постоянный рост сопротивления в системе кровообращения заставляет левый желудочек работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его гипертрофии и ухудшению сократительной функции. При отсутствии адекватного контроля давления происходит постепенный переход от компенсаторных механизмов к декомпенсации, проявляющейся одышкой, отёками и ухудшением качества жизни пациента.

Ключевые аспекты диагностики и лечения артериальной гипертензии включают:

• Регулярный мониторинг давления в разных ситуациях (домашний контроль, полисомнография);
• Оценку целевых органов (сердце, почки, мозг, глаза) на предмет поражений;
• Выбор антигипертензивных препаратов, учитывающих сопутствующие патологии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, бета‑блокаторы);
• Систематическое соблюдение рекомендаций по образу жизни: снижение потребления соли, контроль массы тела, регулярные физические нагрузки, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя.

Эффективное лечение гипертензии снижает нагрузку на сердце, замедляет прогрессирование сердечной недостаточности и уменьшает риск развития инфаркта миокарда, инсульта и почечной недостаточности. Поэтому своевременное выявление и корректировка артериального давления являются обязательными элементами комплексного подхода к пациенту с хронической сердечной недостаточностью.

2.1.3 Пороки сердца

Пороки сердца представляют собой структурные нарушения, которые существенно изменяют гемодинамику и могут стать непосредственной причиной развития хронической сердечной недостаточности. При любой аномалии – будь то врождённый дефект межжелудочковой перегородки, аортальная стеноз или регургитация клапана – нагрузка на отдельные отделы миокарда возрастает, что приводит к его переутомлению и постепенному снижению сократительной функции.

Основные типы пороков, способствующих ухудшению работы сердца, включают:

• Шунты (открытые отверстия) – межжелудочковые и межпредсердные дефекты вызывают перемешивание кислородно‑богатой и кислородно‑бедной крови, увеличивая объёмный перегрузочный эффект.
• Клапанные нарушения – стенозы ограничивают приток крови, а регургитации создают обратный ток, заставляя сердце работать против собственного выброса.
• Аномалии развития сосудов – сужения или аневризмы крупных сосудов изменяют сопротивление сосудистой системы, усиливая посленагрузку.

Каждый из перечисленных механизмов приводит к характерной цепочке изменений: увеличение пред- и посленагрузки, растяжение миокардиальных волокон, гипертрофию или дилатацию камер, а затем – к ухудшению насосной функции. На фоне этих процессов наблюдаются типичные проявления хронической сердечной недостаточности: одышка при нагрузке и в покое, отёки нижних конечностей, утомляемость, сниженную физическую выносливость.

Диагностический подход подразумевает комплексное исследование. Эхокардиография позволяет точно оценить размеры камер, степень регургитации и наличие шунтов. Дополнительные методы – магнитно‑резонансная томография сердца, катетеризация, стресс‑тесты – уточняют степень тяжести порока и степень компенсации миокарда.

Лечение направлено на устранение или смягчение механической причины и поддержку функции сердца. Варианты вмешательства включают:

1. Хирургическое исправление – закрытие дефекта, замену или восстановление клапана, коррекцию аномальных сосудов.
2. Инвазивные катетерные процедуры – имплантация устройств, перкутанные клапанные протезы, закрытие шунтов с помощью ампул.
3. Медикаментозная терапия – ингибиторы АПФ, бета‑блокаторы, диуретики, препараты, стабилизирующие ремоделирование миокарда.

Эффективность терапии оценивается по улучшению клинической картины, снижению частоты госпитализаций и замедлению прогрессии сердечной недостаточности. При своевременном выявлении и адекватном лечении пороков сердца возможно достичь значительной стабилизации состояния и обеспечить пациенту качественную жизнь.

2.1.4 Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это группа заболеваний миокарда, при которых нарушается структура и функция сердечной мышцы, что часто приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом патология может затрагивать как сократительную, так и диастолическую способность сердца, усиливая нагрузку на насосную функцию и способствуя ухудшению гемодинамики.

Среди основных форм выделяют:

• Дилатационная кардиомиопатия – характерна расширенная камера левого желудочка с уменьшенной сократительной способностью;
• Гипертрофическая кардиомиопатия – отмечается асимметричная гипертрофия стенок, препятствующая нормальному заполнению желудочков;
• Рестриктивная кардиомиопатия – проявляется ограниченной растяжимостью стенок, приводя к повышенному диастолическому давлению;
• Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – поражает правый желудочек, сопровождаясь заменой миокардиальных клеток на жировую и фиброзную ткань;
• Неоклассифицируемые формы – включают специфические генетические и метаболические нарушения.

Клинические проявления кардиомиопатий часто пересекаются с симптомами хронической сердечной недостаточности: одышка при нагрузке и в покое, утомляемость, отёки нижних конечностей, ограниченная физическая работоспособность. При гипертрофической форме могут возникать синкопальные эпизоды и аритмии, а рестриктивные варианты часто сопровождаются повышенным давлением в легочной артерии.

Диагностический процесс включает:

• Эхокардиографию – основной метод оценки размеров, толщины стенок и функции желудочков;
• Магнитно-резонансную томографию – позволяет детализировать структуру миокарда и выявлять фиброз;
• Генетическое тестирование – важно при подозрении на наследственные формы;
• Лабораторные исследования – оценка маркеров нагрузки и повреждения сердца.

Терапевтические стратегии направлены на стабилизацию гемодинамики, предотвращение прогрессирования ремоделирования и контроль сопутствующих аритмий. В арсенале лечения находятся бета‑блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или рецепторов ангиотензина II, минералокортикоидные антагонисты, а при тяжёлой форме – устройства поддержки сердца (ИКС, кардиовертер-дефибриллятор) и, в исключительных случаях, трансплантация сердца.

Эффективное управление кардиомиопатиями требует комплексного подхода, учитывающего тип заболевания, степень тяжести сердечной недостаточности и индивидуальные особенности пациента. Подобный подход позволяет существенно улучшить качество жизни и продлить её продолжительность.

2.1.5 Аритмии

Аритмии являются частым осложнением хронической сердечной недостаточности и существенно ухудшают прогноз заболевания. При ухудшении насосной функции сердца возникает застой крови, повышается давление в предсердиях и желудочках, а также активируется нейрогормальная система. Эти изменения создают благоприятную почву для нарушения электрической активности сердца, что приводит к появлению разнообразных нарушений ритма.

Наиболее часто встречающиеся формы аритмий при хронической сердечной недостаточности:

• предсердная фибрилляция и трепетание предсердий;
• желудочковые экстрасистолы (одиночные и парные);
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• синусовая брадикардия и пауза синусового узла;
• атриовентрикулярные блоки первой и второй степени.

Механизмы возникновения аритмий многообразны: растяжение стенок сердца приводит к изменению проводимости, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) усиливают возбудимость, а хроническое высвобождение катехоламинов и ангиотензина II провоцирует повышенную автоматичность миокарда. В результате формируются как суправентрикулярные, так и желудочковые нарушения ритма.

Для диагностики аритмий применяется:

• стандартный 12‑отведённый ЭКГ, фиксирующий эпизоды при обследовании;
• суточное мониторирование Холтера, позволяющее выявить пароксизмальные и редкие события;
• электрофизиологическое исследование в сложных случаях, когда требуется уточнение механизма и планирование абляции.

Лечение аритмий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью строится на нескольких принципах:

1. Контроль частоты – бета‑блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигоксин снижают нагрузку на сердце, стабилизируют гемодинамику.
2. Восстановление синусового ритма – антиаритмические препараты (амидарон, флекаинид) применяются при необходимости, но их назначение требует тщательного контроля из‑за риска ухудшения функции сократимости.
3. Антикоагуляция – при предсердной фибрилляции обязательна профилактика тромбоэмболических осложнений с использованием прямых оральных антикоагулянтов или варфарина.
4. Имплантация устройств – кардиовертер-дефибрилляторы (ICD) и кардиостимуляторы (CRT‑D) применяются при высоком риске внезапной сердечной смерти или при тяжёлой брадикардии.
5. Коррекция электролитного баланса – поддержание нормального уровня калия и магния снижает провосприимчивость к экстрасистолии.

Эффективное управление аритмиями требует комплексного подхода, сочетающего фармакологию, специализированные процедуры и корректировку основной терапии сердечной недостаточности. При систематическом контроле ритма и своевременной коррекции сопутствующих факторов достигается значительное улучшение качества жизни и снижение смертности у этой группы пациентов.

2.2 Внесердечные факторы

2.2.1 Заболевания легких

ХСН – это длительное снижение способности сердца эффективно перекачивать кровь, что приводит к застойным явлениям в лёгких и других органах. При хронической недостаточности сердца лёгочная ткань постоянно подвергается повышенному гидростатическому давлению, что провоцирует развитие специфических лёгочных патологий.

К основным лёгочным осложнениям, связанным с ХСН, относятся:

• лёгочный отёк – накопление жидкости в альвеолах и межальвеольных пространствах, вызывающее одышку и сухой, «пенной» кашель;
• легочный гипертензивный синдром – повышение давления в лёгочной артерии из‑за повышенного притока крови, что усиливает нагрузку на правый желудочек;
• интерстициальный синдром – утолщение межальвеольных стенок, ограничивающее газообмен;
• хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), обостряющаяся в результате периферической отёчности и снижения вентиляции.

Эти процессы взаимно усиливают друг друга: ухудшение лёгкой функции увеличивает сопротивление в лёгочных сосудах, а это, в свою очередь, усиливает нагрузку на сердце. Поэтому при диагностике ХСН необходимо тщательно оценивать состояние лёгких, используя рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию и спирометрию.

Лечение должно быть комплексным. Основные направления терапии включают:

1. диуретики – для уменьшения объёма циркулирующей жидкости и снятия отёка лёгких;
2. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II – снижают сосудистое сопротивление и давление в лёгочных артериях;
3. бета‑блокаторы – стабилизируют сердечный ритм и уменьшают потребность миокарда в кислороде;
4. препараты, расширяющие дыхательные пути (если сопутствует ХОБЛ), и кислородная терапия при выраженной гипоксемии.

Эффективный контроль ХСН требует постоянного мониторинга симптомов, объёма выделяемой мочи и показателей функции лёгких. При своевременной коррекции терапии можно значительно снизить частоту обострений, улучшить качество жизни и замедлить прогрессирование как сердечной, так и лёгочной недостаточности.

2.2.2 Эндокринные нарушения

Эндокринные нарушения часто сопутствуют хронической сердечной недостаточности и существенно ухудшают её течение. Нарушения гормонального баланса усиливают нагрузку на сердечно‑сосудистую систему, провоцируют задержку жидкости и ускоряют прогрессирование метаболических осложнений.

Ключевыми эндокринными патологиями, влияющими на состояние пациента, являются:

• Сахарный диабет mellitus — повышенный уровень глюкозы в крови приводит к микрососудистой дисфункции, ухудшает реакцию миокарда на нагрузки и способствует развитию атеросклероза;
• Дисфункция щитовидной железы — гипертиреоз усиливает сердечный выброс и ускоряет ритм, что в условиях ограниченной компрессии сердца приводит к преждевременному утомлению; гипотиреоз, напротив, замедляет метаболизм, усиливает отёк и ухудшает диуретический эффект препаратов;
• Надпочечниковая недостаточность — дефицит кортикостероидов снижает сосудистый тонус, ухудшает реакцию на стресс и повышает риск гипотензии;
• Синдром гиперпартериоза — избыточная секреция альдостерона приводит к задержке натрия и воды, усиливает гипертензию и ускоряет ремоделирование сердечной ткани.

Эти состояния требуют тщательного скрининга и коррекции. При диабете необходимо поддерживать целевые показатели гликемии, использовать препараты, минимизирующие риск гипогликемии и положительно влияющие на сердечную функцию. При заболеваниях щитовидной железы следует регулярно измерять уровни ТТГ, свободного Т4 и Т3, корректировать гормональную терапию в соответствии с динамикой сердечной недостаточности. Замещение кортикостероидов при надпочечниковой недостаточности должно проводиться с учётом объёма жидкости и электролитного баланса. При гиперальдостеронизме назначают антагонисты рецепторов минералокортикоидов, что снижает отёчность и улучшает гемодинамику.

Системный подход к эндокринным патологиям позволяет стабилизировать гемодинамические параметры, уменьшить частоту обострений и повысить качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Регулярный мониторинг гормонального статуса и своевременная терапевтическая корректировка являются неотъемлемой частью комплексного лечения.

2.2.3 Анемия

Анемия является частым осложнением при хронической сердечной недостаточности (ХСН) и существенно ухудшает клиническую картину пациента. При сниженном гемоглобине уменьшается кислородная доставка к миокарду и другим тканям, что усиливает нагрузку на сердце, приводит к ускоренному утомлению и ограничивает физическую активность. При этом симптомы анемии часто перекрываются с проявлениями ХСН – одышка, слабость, отёки, что затрудняет их своевременное распознавание.

Основные причины развития анемии при ХСН включают:

• хроническое воспаление с повышением уровня интерлейкина‑6 и ферритина, подавляющих производство эритропоэтина;
• снижение почечной функции и, как следствие, недостаток эндогенного эритропоетина;
• дефицит железа, часто обусловленный длительным применением диуретиков и желудочно-кишечными кровотечениями;
• препараты, подавляющие костномозговую гемопоэзу (например, некоторые антиаритмические средства).

Клиническое значение анемии проявляется в ускоренном прогрессировании сердечной недостаточности, повышенной частоте госпитализаций и увеличенной смертностью. Поэтому оценка гемоглобина, ферритина, трансферрина и уровня эритропоэтина входит в стандартный набор исследований при контроле пациентов с ХСН.

Лечение анемии должно быть комплексным:

1. коррекция дефицита железа – пероральные или внутривенные препараты в зависимости от тяжести дефицита и переносимости;
2. стимуляция эритропоэза – использование эритропоэтина в случаях значительного почечного дисфункции;
3. устранение сопутствующих факторов – корректировка доз диуретиков, лечение желудочно-кишечных кровотечений, отказ от гемотоксичных препаратов;
4. оптимизация терапии ХСН – усиление диуретической терапии, применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета‑блокаторов, что стабилизирует гемодинамику и снижает потребность в кислороде.

Регулярный мониторинг лабораторных показателей и динамика симптомов позволяют своевременно корректировать терапию, снижая риск ухудшения сердечной функции и улучшая качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью, сопутствующей анемией.

2.2.4 Инфекции

Инфекции представляют собой одну из главных причин ухудшения клинического состояния при хронической сердечной недостаточности. При наличии сердечной недостаточности организм ослаблен, иммунный ответ снижен, а гемодинамические изменения способствуют задержке жидкости в лёгких и тканях, создавая благоприятную среду для патогенов.

Первичный механизм ухудшения связан с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и отёком лёгочной ткани, что ускоряет рост бактериальной нагрузки в дыхательных путях. Наиболее часто встречаются пневмония, бронхит и обострения хронической обструктивной болезни лёгких. При этом каждая новая инфекция приводит к увеличению преднагрузки и посленагрузки сердца, усиливая гипертрофию миокарда и ускоряя развитие ремоделирования.

Среди инфекций, оказывающих наибольшее влияние, выделяют:

• Острые респираторные инфекции – вызывают резкое повышение частоты дыхания, снижение сатурации кислорода и усиление одышки.
• Инфекции мочевых путей – часто приводят к развитию системного воспаления, повышая уровень С-реактивного белка и провоцируя дегидратацию.
• Сепсис – сопровождается гипотензией и многократным органным поражением, резко ухудшая функцию сердца.

Вторичный эффект инфекций проявляется в виде усиления нейрогуморальных реакций. Активируются симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что приводит к повышенному выбросу катехоламинов и ангиотензина II. Эти гормоны усиливают сосудистый тонус, повышая сопротивление сосудов и одновременно увеличивая нагрузку на уже ослабленный миокард.

Для профилактики инфекционных осложнений необходимо:

1. Регулярно проводить вакцинацию против гриппа и пневмококка.
2. Поддерживать гигиену полости рта и дыхательных путей.
3. Контролировать уровень сахара в крови у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.
4. Своевременно лечить любые локализованные инфекции, чтобы не допустить их системного распространения.

Лечение инфекций у пациентов с хронической сердечной недостаточностью должно быть комплексным. Помимо антибактериальной терапии, требуется корректировка диуретиков, ингибиторов АПФ/ангиотензиновых рецепторов и бета‑блокаторов, чтобы минимизировать нагрузку на сердце. При тяжёлых формах пневмонии может потребоваться временная поддержка вентиляции, а в случае сепсиса – интенсивная гемодинамическая поддержка.

Таким образом, инфекционный процесс представляет собой мощный триггер, способный быстро перейти в тяжёлую форму обострения хронической сердечной недостаточности. Профилактика, раннее выявление и своевременное лечение инфекций являются неотъемлемой частью успешного управления заболеванием.

3. Симптомы и проявления ХСН

3.1 Общие проявления

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) проявляется разнообразными симптомами, которые часто становятся причиной обращения пациента к врачу. Наиболее характерные проявления связаны с нарушением насосной функции сердца и задержкой жидкости в тканях.

Первый признак – одышка. Она появляется при физической нагрузке, усиливается при наклонении туловища назад (ортопноэ) и может возникать ночью, пробуждая пациента (пароксизмальная ночная диспноэ). Одышка обычно сопровождается чувством нехватки воздуха и тяжестью в груди.

Второй важный симптом – быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Даже небольшие бытовые задачи вызывают ощущение истощения, поскольку организм не получает достаточного объёма крови для снабжения мышц кислородом.

Третье – отёки. Наиболее заметны отёки нижних конечностей, которые усиливаются к вечеру и уменьшаются после сна. При тяжёлой форме ХСН могут появиться отёки брюшной полости (асцит) и лёгкие отёки, проявляющиеся как сухой, влажный или «хрипящий» кашель.

Четвёртый набор признаков связан с венозным застоем: боли и тяжесть в ногах, ощущение «тяжёлых» пальцев, изменения кожи (пигментация, сухость). При прогрессировании заболевания появляется увеличение печени, чувство полной тяжести в правом подреберье.

Пятый аспект – нарушения ритма сердца. Часто наблюдаются аритмии, такие как предсердные и желудочковые экстрасистолы, а также фибрилляция предсердий, которые усиливают симптоматику и требуют отдельного контроля.

Шестой симптом – снижение артериального давления и частый позыв к мочеиспусканию ночью (никтурия). Задержка жидкости приводит к перераспределению объёма крови, что отражается на гемодинамике.

Список типичных проявлений ХСН может выглядеть так:

• Одышка при нагрузке и в покое;
• Ортопноэ и пароксизмальная ночная диспноэ;
• Утомляемость, снижение физической выносливости;
• Отёки нижних конечностей, брюшины, лёгких;
• Боль и тяжесть в ногах, изменения кожи;
• Увеличение печени, дискомфорт в правом подреберье;
• Аритмии, фибрилляция предсердий;
• Гипотензия, ноктурия.

Эти проявления указывают на прогрессирование сердечной недостаточности и требуют своевременного медицинского вмешательства. При их появлении необходимо обратиться к специалисту, чтобы скорректировать терапию и предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

3.2 Симптомы при нагрузке

При физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью проявляются характерные клинические проявления, позволяющие оценить степень тяжести заболевания и эффективность терапии. При умеренной активности появляется одышка, усиливающаяся по мере увеличения нагрузки, часто сопровождающаяся чувством нехватки воздуха даже при небольших усилиях. Одышка может быть сухой или влажной, иногда сопровождается хрипами, свидетельствующими о застойных изменениям в лёгких.

Скорость сердечного ритма поднимается непропорционально нагрузке, часто достигая тахикардии, при которой пациент ощущает учащённое и слабое сердцебиение. Появление палпитаций указывает на нарушение гемодинамики и недостаточную компенсацию сердечной функции.

Утомляемость и слабость становятся заметными уже на ранних этапах нагрузки. Пациенту трудно поддерживать обычный темп ходьбы, подниматься по лестнице или выполнять бытовые задачи без ощущения изнурения. При усилении нагрузки может возникнуть чувство тяжести в груди, иногда сопровождающееся давлением.

Наличие отёков нижних конечностей усиливается после длительной активности. Ощущение тяжести в ногах, отёчность, особенно в области голеней и лодыжек, свидетельствуют о повышенном венозном давлении и задержке жидкости.

Список типичных симптомов при нагрузке:

• Одышка, усиливающаяся с ростом интенсивности упражнения;
• Тахикардия и палпитации;
• Быстрая утомляемость, чувство слабости;
• Дискомфорт или давление в грудной клетке;
• Увеличение отёков нижних конечностей после нагрузки.

Эти проявления позволяют врачам быстро определить пределы физической активности пациента, скорректировать медикаментозную схему и назначить реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение качества жизни. Важно регулярно мониторировать реакцию организма на нагрузку, чтобы предотвратить обострение и снизить риск развития осложнений.

3.3 Симптомы в покое

Симптомы, проявляющиеся у пациента в состоянии покоя, являются важным индикатором тяжести хронической сердечной недостаточности и позволяют оценить динамику заболевания. При отсутствии физической нагрузки проявление дискомфорта становится более очевидным, поскольку компенсаторные механизмы сердца уже не способны поддерживать адекватный кровоток.

Часто наблюдаются одышка и чувство нехватки воздуха даже при минимальных усилиях, таких как разговор. При полной неподвижности одышка может усиливаться в положении лёжа, что приводит к необходимости спать в полусидячем положении. Тошнота, чувство сытости в желудке и отёки нижних конечностей – типичные проявления, указывающие на задержку жидкости в организме.

Ключевые проявления в покое включают:

• Одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лёжа (ортопноэ);
• Ощущение тяжести в груди, чувство «перегрузки» сердца;
• Усталость и слабость, отсутствие энергии для выполнения простейших действий;
• Отеки голеней, лодыжек и иногда живота (асцит);
• Приступы ночного кашля, часто сопровождающиеся отхождением пенистого мокроты;
• Учащённое сердцебиение, ощущаемое как «трепетание» в груди (пальпитация);
• Пониженный аппетит, чувство тошноты, иногда рвота из‑за застойных процессов в печени.

Эти признаки свидетельствуют о том, что сердечная мышца уже не способна эффективно перекачивать кровь, а система кровообращения переходит в состояние хронической перегрузки. При их появлении необходимо немедленно скорректировать терапию, поскольку без своевременного вмешательства риск ухудшения состояния и развития осложнений резко возрастает.

3.4 Проявления по органам

3.4.1 Со стороны дыхательной системы

В пункте 3.4.1 рассматривается влияние хронической сердечной недостаточности (ХСН) на дыхательную систему. При ухудшении насосной функции сердца происходит задержка крови в лёгких, что приводит к повышенному гидростатическому давлению в лёгочных капиллярах. В результате развивается лёгочный отёк, снижается эластичность альвеолярных стенок и ухудшается газообмен. Пациенты часто жалуются на одышку при минимальных нагрузках, так как лёгочная паренхима уже не способна эффективно выполнять вентиляцию.

Основные проявления со стороны дыхательной системы включают:

• Одышка при физической активности – первая и наиболее частая жалоба, обусловленная ограниченной ёмкостью лёгких и повышенной потребностью в кислороде.
• Ортопноэ – необходимость сидеть или стоять для облегчения дыхания, поскольку в горизонтальном положении увеличивается венозный возврат в лёгкие, усиливая отёк.
• Пароксизмальная ночная диспноэ – внезапные эпизоды одышки во сне, сопровождающиеся пробуждением и чувством удушья.
• Храп и апноэ сна – избыточный отёк мягких тканей верхних дыхательных путей приводит к их сужению, что ухудшает ночную вентиляцию.
• Кихарическое дыхание (дыхание Чейна‑Стокса) – периодическое чередование гипервентиляции и пауз, характерное для тяжёлой формы ХСН.

Лёгочный отёк также способствует развитию гипоксемии, что стимулирует рефлекторный гипервентиляционный ответ. В результате наблюдается дыхательная ацидоз‑компенсация, повышается частота дыхания, а уровень артериального pCO₂ снижается. При хронической гипоксии организм адаптируется, усиливая производство эритропоэтина и повышая гемоглобиновый уровень, однако это лишь временная компенсация.

Лечение, направленное на снижение преднагрузки и посленагрузки сердца (диуретики, ингибиторы АПФ, бета‑блокаторы), одновременно уменьшает лёгочный отёк и улучшает лёгочную вентиляцию. При необходимости используют кислородотерапию и неинвазивную вентиляцию, чтобы стабилизировать газообмен и снять одышку. При правильном подходе к коррекции сердечной функции дыхательная симптоматика значительно уменьшается, что повышает качество жизни пациентов.

3.4.2 Со стороны сердечно-сосудистой системы

Хроническая сердечная недостаточность проявляется в виде системного нарушения гемодинамики, когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток для удовлетворения метаболических потребностей тканей. При этом наблюдается снижение насосной функции левого и/или правого желудочка, что приводит к повышенному заполняющему давлению в предсердиях и сосудистой системе. В результате возникают типичные клинические проявления: одышка при нагрузке и в покое, периферический отёк, усталость и ограничение физической активности.

Основные патофизиологические механизмы включают:

• Снижение фракции выброса, обусловленное ухудшением сократимости миокарда;
• Активацию нейрогормальных систем (симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), усиливающих посленагрузку и способствующих ремоделированию сердца;
• Нарушение взаимодействия сердечно-сосудистой и почечной систем, что приводит к задержке натрия и воды;
• Прогрессирующее расширение предсердий и желудочков, способствующее развитию аритмий.

Эти изменения вызывают характерные гемодинамические последствия: увеличение центрального венозного давления, снижение артериального давления и ухудшение перфузии органов. Поскольку сердечно-сосудистая система тесно связана с другими системами организма, такие нарушения влияют на функцию лёгких (выраженный легочный отёк), печени (конгестивный гепатит) и почек (сниженная клубочковая фильтрация).

Для контроля заболевания необходима комплексная терапия, направленная на снижение посленагрузки, улучшение сократимости миокарда и подавление компенсаторных нейрогормальных реакций. Применяются препараты, снижающие артериальное давление, диуретики, ингибиторы АПФ/АРБ, бета‑блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Эффективное лечение замедляет прогрессирование сердечной недостаточности, уменьшает частоту госпитализаций и повышает качество жизни пациентов.

3.4.3 Со стороны почек

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой длительное нарушение функции сердца, при котором объёмный и/или давленческий отклик организма оказывается недостаточным для обеспечения нормального кровообращения. При этом почки становятся одним из главных органов‑мишеней, поскольку они получают значительную часть сердечного выброса и отвечают за поддержание водно‑электролитного баланса, артериального давления и выведения метаболитов.

При ХСН происходит снижение почечного перфузионного давления, что приводит к активации ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы. В результате наблюдается задержка натрия и воды, усиление дегидратации, повышение системного сосудистого сопротивления. Эти изменения усиливают преднагрузку и посленагрузку сердца, способствуют прогрессированию гипертрофии и ремоделированию миокарда.

Среди типичных проявлений со стороны почек при ХСН выделяют:

• Отеки нижних конечностей и лёгких, обусловленные задержкой жидкости.
• Увеличение уровня креатинина и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), свидетельствующее о ухудшении функции почек.
• Гиперкалиемию, возникающую из‑за снижения экскреции калия при активации РААС.
• Алкалоз метаболический, связанный с повышенной реабсорбцией бикарбоната в почках.

Эти патофизиологические процессы требуют корректного терапевтического вмешательства. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина II, бета‑блокаторов и диуретиков позволяет уменьшить нагрузку на почки, стабилизировать объём циркулирующей крови и замедлить дальнейшее ухудшение сердечной функции. При этом необходимо регулярно контролировать параметры функции почек, корректировать дозировки препаратов и отслеживать электролитный статус пациента.

Таким образом, почечный компонент ХСН представляет собой комплексный набор изменений, которые усиливают сердечную недостаточность и требуют системного подхода в диагностике и лечении. Успешное управление этими процессами позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

3.4.4 Со стороны центральной нервной системы

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется длительным ухудшением насосной функции сердца, сопровождающимся системными адаптивными реакциями. Одним из важнейших источников этих реакций является центральная нервная система, которая инициирует и поддерживает многочисленные компенсаторные механизмы.

Сразу после снижения сердечного выброса в мозговом стволе усиливается активность симпатической нервной системы. Увеличивается частота и сила сердечных сокращений, повышается периферическое сосудистое сопротивление, что временно поддерживает артериальное давление, но приводит к повышенной нагрузке на myocardium. Параллельно происходит гиперсекреция гормонов, регулируемых гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой осью: норадреналин, адреналин, кортизол. Эти вещества усиливают задержку натрия и воды, способствуют развитию отёков и ухудшают функцию лёгких.

Нарушение барорецепторных путей усиливает неадекватный симпатический отклик. В результате наблюдается:

• постоянная стимуляция ренин‑анготензин‑альдостероновой системы;
• повышенный уровень антидиуретического гормона;
• усиление гипертрофии и фиброза миокарда.

Кроме того, в центральных структурах происходит переориентация метаболических процессов. Гипоксия и гипергликемия усиливают реакцию гипоталамуса, вызывая апатитический синдром, снижение физической активности и ухудшение качества жизни пациентов.

Таким образом, центральная нервная система не просто реагирует на сердечную недостаточность, а активно формирует патофизиологический фундамент заболевания, определяя тяжесть клинической картины и требуя целенаправленного вмешательства в терапии.

4. Стадии и классы ХСН

4.1 Классификация по Василенко-Стражеско

4.1.1 Стадия I

Стадия I хронической сердечной недостаточности характеризуется отсутствием жалоб у пациента, несмотря на наличие структурных изменений сердца, выявленных при обследовании. На этом этапе часто фиксируются небольшие отклонения в размере камер сердца, начальная гипертрофия стенок или лёгкие изменения функции сократимости, но они не приводят к ограничению физической активности. Пациент ощущает себя полностью здоровым, однако уже существует потенциальный риск прогрессирования заболевания.

Ключевые особенности стадии I:

• Отсутствие симптомов: пациент не ощущает одышки, утомляемости или отёков при обычных нагрузках.
• Выявление патологии: эхокардиография, МРТ сердца или другие методы показывают изменения в структуре или функции сердца.
• Нормальная функциональная способность: по шкале NYHA пациент относится к классу I – любые обычные физические нагрузки не вызывают дискомфорта.
• Повышенный риск: несмотря на отсутствие клинических проявлений, вероятность перехода в более тяжёлые стадии существенно выше, чем у полностью здоровых людей.

Для своевременного контроля на стадии I рекомендуется:

1. Регулярные кардиологические осмотры (не реже одного раза в год).
2. Повторные эхокардиографические исследования для оценки динамики изменений.
3. Оценка факторов риска: артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия, курение.
4. Коррекция образа жизни: умеренные физические нагрузки, сбалансированное питание, контроль массы тела.
5. При наличии сопутствующих заболеваний назначаются препараты, снижающие нагрузку на сердце (ингибиторы АПФ, бета‑блокаторы) даже при отсутствии симптомов.

Таким образом, стадия I представляет собой раннюю фазу, когда болезнь уже фиксируется, но её проявления остаются незаметными. Активный мониторинг и профилактические меры позволяют замедлить прогрессирование и сохранить высокое качество жизни пациента.

4.1.2 Стадия II

Стадия II характеризуется умеренной ограниченностью физической активности: при обычных нагрузках появляются типичные симптомы, такие как одышка, утомляемость, отёки конечностей, но в покое пациент чувствует себя нормально. При небольшом увеличении нагрузки, например при подъёме по лестнице или быстрой ходьбе, возникает дискомфорт, который исчезает после отдыха. Физическая активность в этой фазе уже не позволяет выполнять привычные ежедневные задачи без снижения темпа или частых перерывов.

Ключевые признаки, которые позволяют установить стадию II, включают:

• Одышка при умеренных усилиях (примерно при подъёме на 2–3 этажа);
• Ощущение тяжести в груди и учащённое сердцебиение при физической нагрузке;
• Лёгкие отёки голеней, исчезающие в течение дня;
• Уменьшение переносимости длительных прогулок или подъёмов по лестнице.

Диагностический подход в этой фазе требует тщательной оценки объёма жидкости, функции левого желудочка и уровня натрийуретических пептидов. Эхо‑кардиография позволяет определить степень снижения сократительной способности сердца и наличие структурных изменений, таких как гипертрофия или дилатация. Анализ крови даёт представление о натрийуретических пептидах, креатинине и электролитах, что помогает скорректировать медикаментозную терапию.

Терапевтические стратегии на стадии II направлены на стабилизацию гемодинамики и замедление прогрессирования заболевания. Основные препараты включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета‑блокаторы, а при необходимости – диуретики лёгкой силы. При наличии гипертонии добавляются антигипертензивные средства, а при частых эпизодах отёков – препараты, повышающие выведение натрия. Важным элементом лечения является адаптация образа жизни: ограничение потребления соли, контроль массы тела, регулярные умеренные физические упражнения под наблюдением врача.

Пациентам на этой стадии рекомендуется вести дневник симптомов и измерять артериальное давление ежедневно. При ухудшении состояния (усиление одышки, рост отёков, появление ночных пробуждений из‑за одышки) необходимо незамедлительно обратиться к специалисту для корректировки терапии. Соблюдение рекомендаций и постоянный мониторинг позволяют удержать болезнь в стабильном состоянии и продлить период без существенного ухудшения качества жизни.

4.1.3 Стадия III

Стадия III хронической сердечной недостаточности характеризуется выраженным ограничением физической активности. Пациенты уже не способны выполнять даже умеренно тяжёлые нагрузки без появления одышки, усталости и отёков конечностей. При попытке подняться по лестнице, быстрой ходьбе или подъёме тяжёлых предметов возникают явные симптомы, которые вынуждают прерывать деятельность. В покое состояние часто стабильно, однако при небольших физических усилиях наблюдается резкое ухудшение.

Основные клинические проявления стадии III включают:

• одышка при небольших нагрузках (например, при ходьбе на короткое расстояние);
• значительное увеличение тяжести отёков, часто сопровождающееся увеличением веса;
• частая ночная диспноэ, требующая просыпаться для облегчения дыхания;
• утомляемость и слабость, ограничивающие самостоятельную повседневную активность;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам, измеряемое в 3‑й функциональной классификации Нью‑Йоркского кардиологического общества (NYHA).

Терапевтические меры на этой стадии требуют более интенсивного контроля. Ключевые направления лечения:

1. Оптимизация медикаментозной терапии: двойная ингибиторная блокада (ингибиторы АПФ/ангиотензиновых рецепторов и бета‑блокаторы) в сочетании с диуретиками для снижения объёма жидкости.
2. Коррекция электролитного баланса и мониторинг функции почек, поскольку усиленная диуретическая терапия может провоцировать гипокалиемию и ухудшение функции почек.
3. Введение препаратов, повышающих выживаемость, таких как антагонисты минералокортикоидных рецепторов.
4. При отсутствии достаточного ответа на консервативную терапию – обсуждение возможности имплантации устройств (кардиовертер-дефибриллятор, кардиостимулятор синхронной биполярной стимуляции) и рассмотрение рекомендаций по гемодинамической поддержке.

Прогноз при стадии III зависит от своевременности и адекватности лечения. При строгом соблюдении режима приёма лекарств, контроле массы тела, ограничении потребления соли и выполнении рекомендованных физических упражнений можно существенно замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни. Однако без надлежащего вмешательства риск перехода в более тяжёлую четвертую стадию резко возрастает, сопровождаясь частыми госпитализациями и повышенной смертностью. Поэтому постоянный мониторинг состояния, регулярные визиты к кардиологу и адаптация терапии под изменяющиеся клинические параметры являются обязательными элементами ведения пациентов на стадии III хронической сердечной недостаточности.

4.2 Функциональные классы NYHA

4.2.1 Класс I

Класс I в системе классификации хронической сердечной недостаточности (ХСН) описывает состояние пациента, при котором отсутствуют ограничения физической активности, а любые нагрузки не вызывают симптомов, таких как одышка, утомляемость или отёки. При этом пациент ощущает себя полностью здоровым, несмотря на наличие патологических изменений в сердце, подтверждённых инструментальными исследованиями (ЭКГ, эхокардиография, лабораторные маркеры).

Основные характеристики класса I:

• Полная переносимость обычных ежедневных нагрузок без появления дискомфорта;
• Отсутствие ограничений при выполнении умеренных физических упражнений (ходьба, подъём по лестнице);
• Нормальное или слегка сниженное значение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ ≥ 50 %);
• Отсутствие признаков задержки жидкости в лёгких и периферических тканях.

Для пациентов, отнесённых к этому классу, важны профилактические меры: соблюдение диеты с умеренным содержанием соли, регулярные умеренные физические нагрузки, контроль артериального давления и липидного профиля, а также мониторинг функции сердца с помощью периодических эхокардиографий. При наличии факторов риска (например, гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца) рекомендуется назначить препараты, снижающие нагрузку на сердечный насос, даже если клинических проявлений недостаточно.

Тщательная оценка сопутствующих заболеваний и соблюдение рекомендаций по образу жизни позволяют удержать пациента в классе I на протяжении длительного периода, предотвращая переход в более тяжёлые стадии ХСН.

4.2.2 Класс II

Класс II в системе классификации хронической сердечной недостаточности характеризуется лёгкими, но ощутимыми ограничениями при физической нагрузке. Пациенты в этой группе чувствуют усталость, одышку или отёки только при умеренных усилиях – подъёме по лестнице, быстрой ходьбе или подъёме тяжестей. В состоянии покоя они обычно чувствуют себя нормально, однако любые превышения привычного уровня активности быстро вызывают дискомфорт.

Терапевтическая стратегия для пациентов класса II направлена на стабилизацию гемодинамики и профилактику прогрессирования заболевания. Основные мероприятия включают:

• Приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) для снижения после нагрузки на сердце;
• Бета‑блокаторы, позволяющие уменьшить частоту сердечных сокращений и улучшить ритм;
• Диуретики при наличии отёков, обеспечивая контроль объёма жидкости;
• Модификаторы образа жизни: ограничение потребления соли, контроль веса, регулярные умеренные физические упражнения под наблюдением специалиста.

Диагностическое наблюдение должно проводиться регулярно: измерение артериального давления, оценка функции лёгких, эхокардиография для контроля размеров и функции левого желудочка, а также лабораторные тесты (натрий, креатинин, уровень натрийуретического пептида). При ухудшении симптомов или появлении новых признаков (усиленная одышка в покое, резкое увеличение отёков) необходимо пересмотреть схему лечения и при необходимости перейти к более интенсивным вмешательствам.

Прогноз для пациентов класса II благоприятный при условии строгого соблюдения рекомендаций и постоянного контроля. Своевременное вмешательство позволяет замедлить переход к более тяжёлым стадиям, поддерживая качество жизни на приемлемом уровне.

4.2.3 Класс III

ХСН – это хроническая сердечная недостаточность, при которой нарушается способность сердца поддерживать адекватный кровоток. Класс III в системе оценки тяжести заболевания характеризует выраженные ограничения физической активности. Пациенты могут выполнять только лёгкие бытовые задачи, а любые умеренные нагрузки вызывают одышку, учащённое сердцебиение и чувство усталости.

Симптомы, типичные для этого уровня, включают:

• одышку при подъёме по лестнице или быстрой ходьбе;
• частую потребность в отдыхе после небольших усилий;
• отёки голеней и лодыжек, усиливающиеся к вечеру;
• снижение толерантности к физической нагрузке по сравнению с предыдущими стадиями.

Терапевтические стратегии для пациентов класса III требуют комбинированного подхода. Основные меры:

1. Оптимизация медикаментозного лечения (ингибиторы АПФ, бета‑блокаторы, диуретики, минералокортикоидные антагонисты) с учётом индивидуальной переносимости.
2. Регулярный контроль объёма жидкости и электролитного баланса.
3. Физическая реабилитация под наблюдением специалистов, направленная на постепенное увеличение выносливости.
4. Обучение пациента методам самоконтроля и своевременного обращения за медицинской помощью при ухудшении состояния.

Прогноз при классе III зависит от строгого соблюдения рекомендаций и своевременной коррекции терапии. При адекватном управлении болезнь может стабилизироваться, а частота госпитализаций существенно сократиться. Несоблюдение режима лечения приводит к быстрому переходу в более тяжёлые стадии и повышенному риску осложнений.

4.2.4 Класс IV

4.2.4 Класс IV – самая тяжёлая степень хронической сердечной недостаточности. Пациенты находятся в постоянном состоянии дискомфорта даже в покое, любые небольшие нагрузки вызывают выраженную одышку, отёки и чувство нехватки воздуха. Жизненные функции ограничены полностью, поэтому обычные бытовые действия становятся невозможными без значительной помощи.

• Одышка возникает при минимальном усилии или даже в положении лёжа.
• Частые ночные пробуждения от удушья (пароксизмальная ночная одышка).
• Значительные отёки нижних конечностей, иногда сопровождающиеся асцитом.
• Пульс и артериальное давление нестабильны, часто наблюдаются тахикардия и гипотензия.
• Появляются признаки органной дисфункции: почечная недостаточность, печёночные изменения, когнитивные нарушения.

Терапевтический подход в этом классе требует интенсивного медикаментозного лечения, включая ингибиторы АПФ/АРБ, бета‑блокаторы, диуретики и препараты, повышающие миокардиальную эффективность. При отсутствии адекватного ответа показано устройство вспомогательных систем: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, левый вентрикулярный вспомогательный насос или трансплантация сердца. Прогноз остаётся неблагоприятным, но современный комплексный подход способен продлить жизнь и улучшить качество её оставшихся дней.

5. Диагностика ХСН

5.1 Анамнез и физикальный осмотр

Анамнез при хронической сердечной недостаточности начинается с детального выяснения симптомов, их динамики и факторов, усиливающих их проявление. Врач фиксирует наличие одышки при нагрузке и в покое, отёков нижних конечностей, ночных приступов удушья, утомляемости, снижения физической активности. Особое внимание уделяется предшествующим кардиологическим заболеваниям: инфаркту миокарда, гипертонической болезни, ревматическим поражению клапанов, а также факторам риска – курению, ожирению, диабету. Сбор информации о предыдущих госпитализациях, применяемой терапии и её эффективности помогает скорректировать дальнейший план лечения.

Физикальный осмотр направлен на выявление характерных признаков сердечной недостаточности. При осмотре пациента обычно отмечаются:

• отёк голеней и лодыжек, иногда распространяющийся на бедра;
• повышенное венозное давление в шейных венах, часто с видимыми «пульсациями»;
• лёгочная сухожильность при аускультации, присутствие хрипов и «свистящих» звуков, свидетельствующих о застоях в лёгких;
• тахикардия, возможные аритмии, фиксируемые пальпацией пульса;
• изменения в положении сердца, такие как смещение апекса, усиление первого тона;
• изменения в печени (припухлость) и желудочно-кишечном тракте при тяжёлой форме заболевания.

Каждый из этих признаков фиксируется и сравнивается с данными анамнеза, что позволяет оценить степень тяжести состояния, определить степень компенсации и выбрать оптимальную терапевтическую стратегию. Тщательный сбор анамнестических данных и систематический физический осмотр являются фундаментом при управлении хронической сердечной недостаточностью и обеспечивают основу для последующего мониторинга и корректировки лечения.

5.2 Лабораторные исследования

Лабораторные исследования являются неотъемлемой частью диагностики и контроля хронической сердечной недостаточности. Они позволяют оценить степень тяжести заболевания, выявить сопутствующие нарушения и скорректировать терапию.

Первый блок анализов направлен на оценку функции почек и электролитного баланса. Включает определение креатинина, мочевины, а также уровень натрия и калия в сыворотке. При почечной недостаточности требуется корректировать дозировку диуретиков и иных препаратов, что напрямую влияет на эффективность лечения.

Второй набор тестов фиксирует степень нагрузки на сердце. Наиболее информативными являются:

• уровень натрийуретического пептида типа B (BNP) или его активного фрагмента (NT‑proBNP);
• маркеры воспаления – С‑реактивный белок (CRP), ферритин;
• липидный профиль – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды.

Повышенные показатели BNP или NT‑proBNP свидетельствуют о повышенной нагрузке на миокард и позволяют оценить динамику заболевания в ответ на терапию.

Третий блок исследований охватывает метаболизм глюкозы и липидов, поскольку сахарный диабет и дислипидемия часто сопутствуют хронической сердечной недостаточности. Гликемический профиль (глюкоза натощак, HbA1c) и расширенный липидный спектр помогают подобрать оптимальные кардиометаболические стратегии.

Не менее важен анализ гемоглобина и ферритина для выявления анемии, которая ухудшает кислородоснабжение тканей и усиливает симптоматику. При подтверждении железодефицитной анемии рекомендуется назначить соответствующую железосодержащую терапию.

Контроль за свертывающей системой крови также обязателен. Пробы включают коэффициент протромбинового времени (PT), активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT) и уровень D‑димера. При наличии гиперкоагуляции повышается риск тромбоэмболических осложнений, что требует корректировки антикоагулянтной терапии.

Регулярный мониторинг перечисленных параметров обеспечивает своевременную корректировку медикаментозного лечения, позволяет избежать осложнений и улучшить качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

5.3 Инструментальные методы

5.3.1 Электрокардиография

Электрокардиография – основной неинвазивный метод, позволяющий получить подробную информацию о работе сердца при хронической сердечной недостаточности. С помощью стандартных 12‑отведений фиксируются электрические потенциалы, генерируемые миокардом, что даёт возможность оценить как текущие нарушения ритма, так и структурные изменения, характерные для длительного снижения насосной функции.

При проведении исследования фиксируются типичные признаки хронической сердечной недостаточности:

• удлинение интервала QT, свидетельствующее о замедленном реполяризационном процессе;
• снижение амплитуды QRS‑комплекса, указывающее на рост размеров желудочков и снижение их сократительной способности;
• наличие патологических комплексов Q, свидетельствующих о предыдущих инфарктах, часто сопутствующих заболеванию;
• признаки гипертрофии левого желудочка (увеличение R‑волны в отведениях V5‑V6) и правого желудочка (высокие R‑волны в отведениях V1‑V2);
• частые аритмии, в частности предсердная фибрилляция, которая ухудшает гемодинамику и ускоряет развитие симптомов.

Электрокардиограмма также позволяет контролировать эффективность терапии: уменьшение частоты предсердных и желудочковых экстрасистол, стабилизация интервала QT и снижение степени гипертрофии свидетельствуют о положительном ответе на медикаментозное лечение. Регулярные повторные записи ЭКГ помогают своевременно корректировать дозировки препаратов, предотвращая прогрессирование заболевания.

Таким образом, электрокардиография предоставляет объективные данные, необходимые для постановки диагноза, оценки тяжести и динамики хронической сердечной недостаточности, а также для оптимизации лечебных стратегий.

5.3.2 Эхокардиография

Эхокардиография – это неинвазивный метод визуализации сердца, позволяющий получить детальную информацию о структуре и функции миокарда, а также о состоянии клапанов и гемодинамических параметров. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) эхокардиография становится основным инструментом для постановки диагноза, оценки тяжести заболевания и контроля эффективности терапии.

В результате исследования фиксируются ключевые показатели, которые позволяют судить о состоянии сердца:

• Фракция выброса левого желудочка (ФВ) – основной маркер сократительной функции; при ХСН часто наблюдается снижение до < 40 %;
• Объём и масса левого желудочка – признаки ремоделирования, характерного для длительной дисфункции;
• Параметры диастолической функции (скорость раннего и позднего заполнения, индекс E/e′) – позволяют выявить нарушения расслабления миокарда;
• Степень регургитации и стеноза клапанов – часто сопутствуют ХСН и требуют отдельного вмешательства;
• Давление в лёгочной артерии, определяемое по скоростям регургитации легочного клапана, помогает оценить степень лёгочного гипертензии;
• Показатели правого желудочка (толщина стенки, ФВ, степень дилатации) – важны при правожелудочковой недостаточности, часто сопутствующей ХСН.

Техника выполнения проста: пациент размещается в левом боковом положении, на грудную стенку наносится гель, а датчик сканера передаёт ультразвуковые волны, отражённые от тканей сердца. При необходимости используют контрастные препараты, усиливающие визуализацию эндокардиального слоя, а также трансэзофагеальное исследование, которое предоставляет более чёткое изображение задних структур сердца.

Эхокардиография позволяет не только подтвердить наличие ХСН, но и классифицировать её по типу (сократительная vs. диастолическая) и определить динамику изменений под воздействием лекарственной терапии, устройства поддержки или хирургического вмешательства. Регулярные контрольные исследования фиксируют улучшение или ухудшение параметров, что непосредственно влияет на коррекцию лечения и прогноз пациента.

5.3.3 Рентгенография органов грудной клетки

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой длительное нарушение насосной функции сердца, при котором организм не способен обеспечить адекватный кровоток для удовлетворения своих потребностей. При этом наблюдаются задержка жидкости, отёки, одышка и снижение физической работоспособности. Для подтверждения диагноза и оценки тяжести состояния неизменно используют рентгенографию органов грудной клетки.

Рентгенография грудной клетки позволяет визуализировать морфологические изменения, характерные для ХСН. На снимке часто обнаруживаются расширение кардиального очага, которое свидетельствует о дилатации камер сердца. При левожелудочковой недостаточности наблюдается увеличение левой половины сердца, а при правожелудочковой – увеличение правой половины. Увеличенный размер сердца обычно сопровождается изменением формы — «месси», «песочные часы» или «конусовидный» контур.

Кроме размеров сердца, рентгенография фиксирует признаки перегрузки лёгочной ткани. Ключевые находки включают:

• Расширение сосудов лёгочного поля (появление «паутины» сосудов);
• Отеки лёгочной ткани, проявляющиеся в виде повышенной плотности в нижних отделах лёгких;
• Появление плевральных выпотов, чаще правой стороны;
• Перемещение диафрагмы вниз из‑за увеличения объёма лёгочного кровообращения.

Эти изменения позволяют быстро оценить степень перегрузки лёгких и необходимость коррекции диуретической терапии. При повторных исследованиях динамика кардиального очага и лёгочных изменений служит объективным индикатором эффективности лечения.

Важно отметить, что рентгенография является доступным, быстрым и недорогим методом, который часто используется в амбулаторных и стационарных условиях. Несмотря на ограниченную информативность по сравнению с эхокардиографией или МРТ, она остаётся первым шагом в диагностическом алгоритме ХСН, позволяя своевременно выявить осложнения и скорректировать терапию.

5.3.4 Магнитно-резонансная томография сердца

Магнитно‑резонансная томография сердца (МРТ) представляет собой высокоточное визуализирующее исследование, позволяющее получить детализированные изображения структуры и функции сердца без ионизирующего излучения. При подозрении на хроническую сердечную недостаточность (ХСН) МРТ становится незаменимым инструментом для уточнения причины патологии, оценки степени поражения миокарда и планирования дальнейшего лечения.

Во-первых, МРТ предоставляет возможность измерения объёма левого и правого желудочков, фракций выброса и массы сердца с помощью стандартных градиентных последовательностей и cine‑сканирования. Эти показатели являются объективными маркерами тяжести ХСН и позволяют отслеживать динамику заболевания при повторных исследованиях.

Во-вторых, тканевая характеристика миокарда достигается с помощью T1‑ и T2‑мэппинга, а также поздних контрастных изображений (LGE). Благодаря этим методикам выявляются:

• диффузный или локализованный фиброз;
• отёк миокарда;
• зоны некроза после инфаркта;
• склеротические изменения вследствие гипертрофии.

Третье преимущество – оценка сосудистого кровотока. Параметры фазовой контрастной ангиографии позволяют определить степень стеноза коронарных артерий, а также визуализировать аневризмы и тромбы в полостях сердца.

Для практического применения в клинической практике часто используется следующий набор последовательностей:

• cine‑SSFP (steady‑state free precession) – оценка движения стенок и фракций выброса;
• T1‑ и T2‑мэппинг – диффузные изменения ткани;
• LGE – выявление рубцовой ткани;
• 4D‑flow – анализ кровотока в крупных сосудах и внутри сердца.

Полученные данные позволяют точно классифицировать тип ХСН (систолический, диастолический, комбинированный), определить наличие миокардиального ремоделирования и выбрать оптимальную терапию: медикаментозную, имплантацию устройств (CRT, ICD) или хирургическое вмешательство. Кроме того, результаты МРТ часто используются в качестве прогностических факторов; значительные объёмы фиброза коррелируют с повышенным риском госпитализации и смертности.

В заключение, магнитно‑резонансная томография сердца занимает центральное место в диагностическом алгоритме при хронической сердечной недостаточности, предоставляя уникальную комбинацию функциональной и тканевой информации, необходимой для точного определения тяжести заболевания и выбора индивидуального подхода к лечению.

5.3.5 Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) представляет собой современный метод визуализации, основанный на быстром сканировании пациента рентгеновскими лучами и последующей цифровой реконструкции изображений в трех измерениях. Технология обеспечивает высокую пространственную разрешающую способность, что позволяет детально оценивать структуру сердца, сосудов и лёгких, а также выявлять сопутствующие патологии, характерные для хронической сердечной недостаточности.

При обследовании пациентов с ХСН КТ используется для нескольких целей:

• оценка объёма и формы желудочков, обнаружение гипертрофии стенок и изменения их толщины;
• выявление атеросклеротических поражений коронарных артерий, степень стеноза и наличие кальциноза;
• визуализация лёгочных сосудов и определение степени лёгочного отёка, что помогает оценить степень перегрузки правого сердца;
• обнаружение тромбов в предсердиях и больших сосудах, а также оценка состояния клапанных аппаратов;
• планирование вмешательств, включая имплантацию устройств и эндоваскулярные процедуры.

КТ обладает преимуществом быстрого получения данных, что особенно ценно при остром обострении ХСН, когда требуется оперативное принятие решений. Современные протоколы снижают дозу облучения, применяя автоматическую коррекцию параметров сканирования в зависимости от телосложения пациента. При необходимости контрастного усиления используют йодсодержащие препараты, которые позволяют детализировать сосудистую сеть и оценить проницаемость тканей.

В результате компьютерная томография обеспечивает комплексную картину морфологических изменений, связанных с хронической сердечной недостаточностью, и служит надёжным инструментом для уточнения диагноза, мониторинга динамики заболевания и выбора оптимальной тактики лечения.

5.3.6 Коронарография

Коронарография — инвазивный метод визуализации сосудов сердца, позволяющий получить точные изображения коронарных артерий и их проходимости. При выполнении процедуры контрастное вещество вводится через артериальный катетер непосредственно в коронарный синус, после чего под рентгеновским контролем фиксируются любые сужения, окклюзии или аномалии сосудистой сети. Это единственный способ оценить степень ишемии в реальном времени и определить локализацию поражения.

Основные показания к проведению коронарографии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью:

• подозрение на ишемическую природу ухудшения функции сердца;
• необходимость уточнения степени атеросклеротических изменений перед планированием реваскуляризации;
• оценка эффективности ранее проведённого стентирования или шунтирования;
• подготовка к имплантации вспомогательных устройств, когда требуется исключить значительные коронарные поражения.

Процедура начинается с пункции бедренной или лучевой артерии, после чего в сосуд вводится гибкий катетер с наконечником‑чувствительным к анатомии коронарных артерий. Под контролем флюороскопа катетер направляют к правой и левой коронарным артериям, где в каждый сосуд втекает небольшое количество йодосодержащего контраста. Снимки фиксируются в нескольких проекциях, что обеспечивает полную картину сосудистого дерева. После завершения исследования катетер извлекают, а пункцию закрывают компрессией.

Коронарография сопряжена с риском осложнений, среди которых:

• кровотечение или гематома в месте пункции;
• аллергическая реакция на контрастное вещество;
• аритмии, возникающие при контакте катетера с эндотелием;
• реже – инфаркт миокарда, обусловленный механическим раздражением коронарных стенок.

Полученные изображения позволяют врачам точно определить, какие участки коронарных артерий требуют вмешательства. При обнаружении значимых стенозов часто выбирают эндоваскулярное лечение: баллонную ангиопластику с установкой стента. В случаях обширных поражений может быть рекомендовано коронарное шунтирование. Оценка сосудистого статуса критична при планировании терапии хронической сердечной недостаточности, поскольку устранение ишемических факторов улучшает сократительную функцию сердца и снижает симптомы заболевания. Таким образом, коронарография служит незаменимым инструментом в диагностике и выборе оптимального тактика лечения пациентов с ухудшением работы сердца.

6. Лечение ХСН

6.1 Медикаментозная терапия

6.1.1 Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – это препараты, которые снижают активность ренин‑ангиотензиновой системы, подавляя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Благодаря этому они уменьшают сосудистый тонус, снижают преднагрузку и посленагрузку сердца, а также снижают дегидратацию организма.

При хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ применяются в качестве базовой терапии. Они способствуют стабилизации гемодинамики, снижают частоту госпитализаций и замедляют прогрессирование заболевания. Эффективность подтверждена многочисленными крупномасштабными клиническими исследованиями, где пациенты, получавшие эти препараты, демонстрировали более длительную выживаемость и улучшение качества жизни.

Ключевые свойства ингибиторов АПФ:

• блокируют фермент, отвечающий за образование ангиотензина II;
• снижают уровень альдостерона, что уменьшает задержку натрия и воды;
• способствуют расширению периферических сосудов, улучшая кровоток в тканях;
• оказывают благоприятное влияние на ремоделирование сердца, уменьшая гипертрофию миокарда.

Среди наиболее часто назначаемых препаратов: эналаприл, лизиноприл, рамиприл, кветиапин. Дозировка подбирается индивидуально, обычно начинается с низкой дозы и постепенно увеличивается до достижения терапевтического эффекта без выраженных побочных реакций.

Побочные эффекты, требующие внимания, включают сухой кашель, гиперкалиемию, нарушения функции почек и редкие случаи ангиоэдемы. При появлении этих симптомов необходимо скорректировать лечение или перейти на альтернативные препараты, такие как блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Важно помнить, что эффективность терапии достигается только при регулярном приёме препарата и соблюдении рекомендаций врача. Комбинация ингибиторов АПФ с бета‑блокаторами, диуретиками и другими сердечно‑сосудистыми средствами позволяет максимально стабилизировать состояние пациента, снизить риск обострений и продлить жизнь.

6.1.2 Бета-блокаторы

Бета‑блокаторы являются неотъемлемой частью медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. Они снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде и стабилизируют электрофизиологическую активность сердца, что приводит к улучшению гемодинамики и замедлению прогрессии заболевания.

Препараты этой группы обладают различными свойствами, поэтому их подбор требует учёта клинической картины пациента. К основным бета‑блокаторам, подтверждённым в больших клинических исследованиях, относятся:

• Карведилол – обладает дополнительным антиоксидантным действием, улучшает реакцию сосудов на вазодилататоры;
• Метопролол – селективный β1‑антагонист, эффективен при частом синусовом тахикардии;
• Бисопролол – сочетает β1‑блокировку с умеренным α‑блокированием, способствует снижению посленагрузки;
• Небиволол – уникален тем, что усиливает высвобождение оксида азота, улучшая микроциркуляцию;
• Этенолол – менее распространён, но сохраняет выраженный отрицательный хронотропный эффект.

Начало терапии бета‑блокаторами проводится с небольших доз, которые постепенно увеличиваются до целевых значений, под строгим контролем артериального давления и частоты пульса. При этом важно наблюдать за признаками ухудшения функции почек, гиперкалиемии и обострением симптомов сердечной недостаточности. Прекращение препарата допускается только при возникновении выражённой брадикардии, тяжёлой гипотензии или обострении бронхиальной астмы.

Положительные эффекты бета‑блокаторов проявляются уже через несколько недель: уменьшается одышка при нагрузке, снижается частота госпитализаций и риск смертельных исходов. Долгосрочное применение способствует ремоделированию сердца, уменьшает гипертрофию левого желудочка и улучшает качественную жизнь пациентов.

Таким образом, бета‑блокаторы представляют собой мощный инструмент, позволяющий стабилизировать состояние при хронической сердечной недостаточности, уменьшить нагрузку на сердце и продлить жизнь. Их правильное использование требует индивидуального подхода, постепенного титрования доз и постоянного мониторинга клинического состояния.

6.1.3 Диуретики

Хроническая сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не справляется с поддержанием адекватного кровотока, что приводит к задержке жидкости в лёгких, тканях и полостях организма. Диуретики находятся в числе первых препаратов, которые применяются для снятия перегрузки объёма и уменьшения симптомов отёков.

Ключевыми группами диуретиков являются:

• петлевые диуретики (фуросемид, торсемид, буметанид) – вызывают мощный вывод натрия и воды, быстро снижают преднагрузку и способны контролировать тяжёлую гипертензию и отёчность; их эффективность сохраняется даже при сниженной функции почек; дозировка подбирается индивидуально, обычно начинается с минимальной эффективной дозы и постепенно увеличивается до достижения желаемого диуретического эффекта; следует контролировать уровень электролитов, особенно калия и магния, а также функцию почек.
• тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидон) – менее мощные, но удобные при умеренной задержке жидкости; часто комбинируются с петлевыми препаратами для усиления эффекта; требуют контроля уровня натрия и глюкозы в крови.
• калийсберегающие диуретики (спиронолактон, эплеренон, триамтерен) – удерживают калий, снижают альдостероновую активность, что особенно полезно при ремоделировании сердца; их назначение оправдано при длительной терапии петлевыми диуретиками, однако необходимо регулярно проверять уровень калия и функцию печени.

Эффективное применение диуретиков требует тщательного мониторинга: ежедневный вес, объём мочи, артериальное давление, электролитный статус и показатели функции почек. При появлении гипокалиемии, гипонатриемии или ухудшения функции почек доза корректируется, либо добавляется калийсберегающий препарат.

Важно помнить, что диуретическая терапия не заменяет другие основные препараты, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета‑блокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов, но обеспечивает быстрое облегчение отёков, улучшает толерантность к физической нагрузке и повышает качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

6.1.4 Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов представляют собой группу препаратов, направленных на блокировку действия альдостерона в тканях. При хронической сердечной недостаточности избыточная активация альдостерона приводит к задержке натрия и воды, развитию фиброза миокарда и сосудов, а также к ухудшению электролитного баланса. Препараты этого класса снижают объём циркулирующей жидкости, уменьшают нагрузку на сердце и замедляют прогрессирование ремоделирования сердца.

Ключевые представители группы:

• Спиронолактон – первый зарегистрированный антагонист, обладает также слабой антиандрогенной активностью;
• Эплеренон – более селективен, менее вызывает гормональные побочные эффекты;
• Канренон – используется реже, но имеет аналогичный механизм действия.

Эффекты, наблюдаемые при их применении:

• Снижение отёков и облегчение одышки;
• Уменьшение частоты госпитализаций по поводу обострений;
• Улучшение показателей функции левого желудочка;
• Снижение риска аритмий, связанных с электролитными нарушениями.

Список типичных побочных реакций:

1. Гиперкалиемия – требует регулярного контроля уровня калия в крови;
2. Гипотензия – особенно при сочетании с диуретиками и ингибиторами АПФ;
3. Нарушения функции почек – мониторинг креатинина обязателен;
4. Менструальные изменения и гинекомастия (преимущественно при спиро­нолактоне).

Для достижения максимального терапевтического эффекта антагонисты вводятся в схеме лечения после стабилизации гемодинамики, обычно в сочетании с ингибиторами ангиотензин‑превращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Дозировка подбирается индивидуально, исходя из тяжести симптомов, функции почек и уровня калия. При начальном применении часто назначают спиро­нолактон 25 мг один раз в сутки, с последующим титрованием до 50 мг, если переносимость позволяет.

Важным аспектом является соблюдение режима контроля лабораторных параметров: уровень натрия, калия, креатинина и функция печени проверяются каждые 1–2 недели в начале терапии, а затем раз в 3–6 месяцев. При появлении гиперкалиемии дозу следует уменьшить или временно приостановить препарат, заменив его на более селективный вариант, например, эплеренон.

Таким образом, антагонисты минералокортикоидных рецепторов являются незаменимым компонентом современной стратегии лечения хронической сердечной недостаточности, обеспечивая контроль над объёмной перегрузкой, улучшая структурные и функциональные параметры сердца и снижая риск тяжёлых осложнений.

6.1.5 Другие препараты

В терапии хронической сердечной недостаточности применяют широкий спектр препаратов, помимо базовых ингибиторов АПФ, бета‑блокаторов и диуретиков. К группе минералокортикоидных антагонистов относятся спиронолактон и эплеренон; они снижают задержку натрия и воды, уменьшают фиброз миокарда и снижают риск госпитализаций. Ингибиторы натрий‑глюкозного котранспортёра 2 (SGLT2‑ингибиторы) — эмпаглифлозин, данеглифлозин, канаглифлозин — доказали значительное улучшение выживаемости и уменьшение объёма отёков, даже у пациентов без сахарного диабета.

Ивербранд (ивардан) ограничивает частоту сердечных сокращений, что особенно полезно при сохранённой фракции выброса и частой тахикардии. Комбинация гидралазина с изосорбида нитратом эффективна у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ, снижая сосудистый тонус и улучшая гемодинамику.

Цифровые гликозиды, в частности дигоксин, сохраняют место в терапии при наличии предсердной фибрилляции или недостаточности с сохранённой фракцией выброса, обеспечивая контроль частоты сердечных сокращений.

Новые препараты, такие как комбинация сакубитрил/вальсартан (ARNI), заменяют традиционный ингибитор АПФ, предоставляя более мощный антиремоделирующий эффект и снижение риска смерти от сердечной недостаточности.

Таким образом, современный арсенал лекарств позволяет индивидуализировать лечение, контролировать объёмные перегрузки, стабилизировать гемодинамику и существенно продлить жизнь пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

6.2 Немедикаментозные методы

6.2.1 Диета

Диета при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — неотъемлемая часть комплексного лечения, направленная на снижение нагрузки на сердечную мышцу и профилактику отёков. Основные принципы питания включают ограничение потребления соли (не более 5 грамм в сутки), контроль объёма жидкости (обычно 1,5–2 л в день, но точные цифры определяются врачом) и сбалансированное распределение макронутриентов.

• Соль. Сокращение натрия уменьшает задержку воды в организме, что приводит к снижению артериального давления и объёма циркулирующей крови. Приготовление блюд без добавления соли, использование трав и специй вместо неё позволяют сохранять вкусовые качества пищи.

• Жидкость. Ограничение приёма жидкости предотвращает развитие лёгочного и периферического отёка. Важно учитывать все источники жидкости: воду, соки, супы, а также жидкость, содержащуюся в продуктах (фрукты, овощи).

• Белки. Необходимо обеспечить достаточное поступление белка (1,0–1,2 г/кг массы тела) для поддержания мышечной массы, но без избыточной нагрузки на почки. Предпочтительны нежирные источники: рыба, куриная грудка, творог, бобовые.

• Жиры. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, заменяя их моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (оливковое масло, рыбий жир, орехи). Это способствует улучшению липидного профиля и снижает риск атеросклеротических осложнений.

• Углеводы. Выбирайте сложные углеводы с низким гликемическим индексом: цельные зерна, овощи, бобовые. Они обеспечивают стабильный уровень глюкозы и поддерживают энергетический баланс.

• Калорийность. При избыточном весе рекомендуется умеренное снижение общей калорийности (около 10 % от суточной нормы) для облегчения сердечной нагрузки. При недоедании – наоборот, увеличить калорийность, уделяя внимание питательным веществам.

• Витамины и минералы. Приём поливитаминных комплексов может потребоваться при ограничении определённых продуктов. Особое внимание уделяется витаминам группы B, витамину D и магнию, поскольку они участвуют в регуляции мышечной функции и энергетических процессов.

Следование этим рекомендациям позволяет стабилизировать состояние пациента, уменьшить частоту госпитализаций и улучшить качество жизни. Регулярный контроль веса, артериального давления и анализа крови помогает своевременно корректировать диетический план в соответствии с динамикой заболевания.

6.2.2 Физическая активность

Хроническая сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не обеспечивает требуемый объём кровообращения, что приводит к накоплению жидкости в лёгких, тканях и органах. При этом наблюдаются одышка, утомляемость, отёки нижних конечностей и ограниченная физическая выносливость. Основные причины включают ишемическую болезнь сердца, гипертонию, кардиомиопатии и клапанные патологии. При длительном течении заболевание ухудшает качество жизни и повышает риск госпитализаций.

Физическая активность является неотъемлемой частью комплексного лечения. Регулярные умеренные нагрузки способствуют улучшению гемодинамики, укреплению мышечного каркаса и снижению симптомов. При правильном подборе упражнений достигается:

• увеличение пиковой аэробной способности;
• снижение уровня натрийуретических пептидов и маркеров гипертензии;
• улучшение эндотелия сосудов;
• стабилизация артериального давления и частоты сердечных сокращений в покое.

Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью рекомендуется программа, включающая:

1. Аэробные упражнения – ходьба, лёгкий бег, плавание или велотренажёр, 3–5 раз в неделю, по 20–30 минут при умеренной интенсивности (примерно 50–70 % от максимального сердечного ритма).
2. Силовые тренировки – упражнения с небольшими весами или собственным телом (приседания, отжимания, подтягивания), 2 раза в неделю, 1–2 подхода по 10–15 повторений.
3. Растяжка и гибкость – лёгкие растягивающие упражнения в конце каждой сессии, чтобы предотвратить мышечные спазмы и улучшить подвижность суставов.

Важно соблюдать ряд предосторожностей: перед началом любой программы необходимо пройти кардиологическое обследование, установить безопасный предел нагрузки и фиксировать частоту сердечных сокращений. При появлении одышки, болей в груди, сильного утомления или отёков следует немедленно прекратить тренировку и обратиться к врачу. Постепенное увеличение объёма и интенсивности занятий позволяет адаптировать сердечно-сосудистую систему без риска обострения.

Таким образом, систематическая умеренная физическая активность в сочетании с фармакотерапией и диетическими рекомендациями существенно улучшает состояние пациентов, снижает частоту обострений и повышает их самостоятельность в повседневной жизни.

6.2.3 Отказ от вредных привычек

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором сердце не может обеспечить требуемый объём кровообращения, что приводит к накоплению жидкости, одышке и ограничению физической активности. При этом заболевании любые дополнительные нагрузки резко ухудшают качество жизни и ускоряют прогрессирование патологии. Поэтому отказ от вредных привычек становится обязательным элементом лечения.

Табакокурение – один из самых опасных факторов. Никотин вызывает сужение сосудов, повышает артериальное давление и усиливает нагрузку на сердце. Сокращение объёма лёгких и снижение кислородного транспорта ухудшают гемодинамику, ускоряя развитие отёков. Каждый выкуренный сигаретный столбик добавляет риск осложнений, поэтому полное прекращение курения необходимо немедленно.

Алкоголь в умеренных количествах может казаться безвредным, но при ХСН он приводит к ухудшению функции миокарда, провоцирует аритмии и усиливает диуретический эффект медикаментов. Даже небольшие дозы способствуют развитию гипертензии и повышенному объёму циркулирующей жидкости. Отказ от алкоголя устраняет эти риски и стабилизирует гемодинамику.

Неправильное питание, избыточное потребление соли и насыщенных жиров, способствует задержке жидкости и увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. Сокращение соли до 2‑3 грамм в день, исключение жареной и жирной пищи, а также переход к диете, богатой овощами, фруктами и цельными злаками, существенно снижают объём плазмы и облегчают работу сердца.

Физическая пассивность – ещё один фактор, который усугубляет ХСН. Длительные периоды без движения ухудшают периферическое кровообращение, способствуют набору веса и ухудшают выносливость. Регулярные умеренные упражнения (ходьба, плавание, лёгкая гимнастика) под контролем врача повышают эффективность сердечной насосной функции и способствуют лучшему контролю над симптомами.

Краткий перечень действий, которые необходимо выполнить сразу:

• полностью прекратить курение;
• избавиться от любой алкогольной продукции;
• сократить потребление соли до 2‑3 грамм в сутки;
• исключить жирную, жареную и сильно обработанную пищу;
• внедрить ежедневные умеренные физические нагрузки после согласования с кардиологом;
• вести дневник привычек, фиксировать прогресс и при необходимости обращаться за поддержкой к специалистам.

Отказ от всех перечисленных вредных факторов не только замедляет развитие хронической сердечной недостаточности, но и значительно улучшает общее состояние, повышает выживаемость и возвращает пациенту возможность вести активную жизнь. Нет места компромиссам – каждый отказ от привычки приближает к стабильному состоянию сердца.

6.3 Хирургические методы

6.3.1 Реваскуляризация миокарда

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой прогрессивное нарушение насосной функции сердца, при котором организм не способен обеспечить адекватный кровоток к тканям. Основные причины включают ишемическую болезнь сердца, гипертензию, кардиомиопатии и клапанные патологии. При ХСН наблюдается задержка жидкости, снижение физической работоспособности и частое обострение, требующее госпитализации.

Ишемическая природа поражения сердца часто становится решающим фактором в развитии ХСН. При недостаточном кровоснабжении миокарда происходит гибель клеток, снижение сократимости и развитие ремоделирования. В таких случаях ключевым вмешательством становится ревакуляризация миокарда – восстановление кровотока через суженные или закрытые коронарные сосуды.

Реваскуляризация миокарда реализуется двумя основными методами:

• Чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ). Включает баллонную ангиопластику и установку стентов, что быстро восстанавливает просвет сосуда и улучшает перфузию поражённого участка.
• Операция шунтирования (коронарное шунтирование). При этом создаются обходные пути от аорты к коронарным артериям, позволяющие крови обойти препятствия и питать миокард.

Выбор метода зависит от анатомии коронарных поражений, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния пациента. При адекватной ревакуляризации наблюдается снижение уровня натрийуретических пептидов, уменьшение отёков и повышение ёмкости выполнения физических нагрузок. Кроме того, восстановление кровоснабжения замедляет негативные процессы ремоделирования, способствуя стабилизации функции левого желудочка.

Для оптимального результата ревакуляризация должна сочетаться с базовой терапией ХСН: ингибиторы АПФ/АРА, бета‑блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и диуретики. Совместное применение этих подходов приводит к длительной ремиссии, снижению частоты госпитализаций и улучшению качества жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

6.3.2 Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Раздел 6.3.2 посвящён имплантации имплантируемого кардиовертера‑дефибриллятора (ИКВД) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). При тяжёлой форме ХСН, когда остаётся высокий риск внезапной сердечной смерти, ИКВД становится обязательным средством профилактики. Применение устройства основано на способности автоматически обнаруживать опасные аритмии и подавлять их, тем самым стабилизируя гемодинамику и продлевая жизнь.

Основные показания к имплантации ИКВД включают:

• тяжёлую форму ХСН (NYHA III‑IV) при сохранённой или сниженой функции левого желудочка;
• наличие предшествующего желудочкового тахикардического приступа или фибрилляции предсердий, не поддающихся медикаментозному контролю;
• высокий риск смертельной аритмии, определяемый результатами электрофизиологического исследования;
• неспособность пациента к адекватному использованию внешних дефибрилляторов.

Процедура имплантации проходит под строгим стерильным контролем и обычно осуществляется в операционной под общим или местным обезболиванием. Ход операции выглядит следующим образом:

1. Подготовка пациента, включая предоперационное обследование и согласование всех противопоказаний;
2. Доступ к венам (обычно подмышечная или субклавиальная) с помощью небольшого разреза;
3. Введение электродов в правый желудочек и, при необходимости, в правое предсердие;
4. Фиксация электродов в стенке сердца и проверка их стабильности и параметров;
5. Подключение электродов к генератору, размещённому в подкожном кармане в области грудной клетки;
6. Тестирование работы устройства, настройка пороговых значений детекции аритмии и энергий дефибрилляции;
7. Закрытие разрезов и наложение стерильных повязок.

Послеоперационный период требует тщательного наблюдения. В течение первых 24 часов пациент находится в реанимационном отделении, где контролируются электрокардиографические параметры, состояние раны и уровень боли. На вторую‑третью postoperative day проводятся контрольные рентгеновские снимки, проверка импеданса электродов и настройка программных параметров ИКВД. По мере стабильного состояния пациент переводится в кардиологическое отделение, где обучают самостоятельному использованию трансмиттера для передачи данных врачу.

Преимущества имплантации ИКВД у больных ХСН очевидны:

• существенное снижение частоты внезапных смертей;
• уменьшение количества госпитализаций, связанных с аритмиями;
• улучшение качества жизни благодаря защите от опасных сердечных ритмов;
• возможность дистанционного мониторинга состояния сердца, что ускоряет корректировку терапии.

Риски процедуры ограничены и включают инфекцию раневой области, кровотечение, повреждение сосудов и возможные осложнения, связанные с электродами (перфорация сердца, диапозитивные тромбозы). При соблюдении строгих протоколов профилактика осложнений достигает более 95 % успеха.

В целом, имплантация ИКВД представляет собой надёжный и проверенный метод предотвращения смертельных аритмий у пациентов с тяжёлой формой хронической сердечной недостаточности, позволяя значительно продлить жизнь и улучшить её качество.

6.3.3 Ресинхронизирующая терапия

Ресинхронизирующая терапия (CRT) представляет собой современный метод лечения хронической сердечной недостаточности, направленный на устранение электрической диссинхронности желудочков. При правильном подборе пациентов эта процедура значительно улучшает гемодинамику, снижает частоту госпитализаций и продлевает жизнь.

Ключевые критерии отбора включают: левую фракцию выброса ≤ 35 %, выраженную дисфункцию синусового узла, длительность комплекса QRS ≥ 130 мс, преимущественно левую ветвь блока (LBBB), а также симптомы сердечной недостаточности, соответствующие классам II–IV по шкале NYHA. При соблюдении этих условий имплантируется бивентрикулярный кардиостимулятор или комбинация с дефибриллятором (CRT‑D).

Во время процедуры в правый предсердный отдел вводится электрод, а в левый желудочек – через коронарный синус, обеспечивая синхронную стимуляцию обеих камер. Это устраняет задержку в сокращении левого желудочка, восстанавливает более эффективный механизм насосной функции и способствует ремоделированию миокарда.

Преимущества резинхронной терапии, подтверждённые крупными клиническими исследованиями, включают:

• значительное уменьшение тяжести симптомов и повышение качества жизни;
• сокращение частоты госпитализаций из‑за обострений;
• снижение риска смертельных исходов и аритмий;
• улучшение параметров эхокардиографии (увеличение LVEF, уменьшение объёмов сердца).

Важно помнить, что эффективность зависит от точного соблюдения показаний и правильного размещения электродов. После имплантации пациенту назначается регулярный контроль параметров стимуляции, коррекция медикаментозной терапии и оценка клинического статуса. При отсутствии ожидаемого ответа может потребоваться переоценка настроек или альтернативные стратегии лечения.

Ресинхронная терапия стала неотъемлемой частью комплексного подхода к хронической сердечной недостаточности, предоставляя пациентам реальную возможность вернуть активную и полноценную жизнь.

6.3.4 Трансплантация сердца

Трансплантация сердца представляет собой единственное радикальное решение при тяжёлой хронической сердечной недостаточности, когда все консервативные и оперативные методы уже исчерпали эффективность. При этом пациент получает полностью здоровый орган, способный восстановить нормальную гемодинамику и обеспечить длительную выживаемость. Операция проводится в специализированных кардиохирургических центрах, где соблюдаются строгие протоколы донорского отбора, иммунного мониторинга и постоперационного ухода.

Критерии назначения включают: невозможность стабилизации состояния при оптимальной медикаментозной терапии; частые госпитализации из‑за дефицита сердечной функции; наличие тяжёлых симптомов (NYHA III–IV) несмотря на реваскуляризацию; отсутствие противопоказаний к иммуносупрессии; подтверждённый высокий риск летального исхода в течение года. При соблюдении этих условий пациент попадает в список ожидания, где приоритет определяется тяжестью заболевания и совместимостью донорского сердца.

После имплантации пациенту назначают комплексную иммуносупрессивную схему, регулярные обследования функции нового органа и реабилитационные программы. При адекватном соблюдении всех рекомендаций 1‑годовая выживаемость превышает 80 %, а средняя продолжительность жизни достигает 10–12 лет, что существенно улучшает качество жизни и позволяет вернуться к активной деятельности. Трансплантация сердца остаётся самым эффективным способом спасения жизни при неизлечимой хронической сердечной недостаточности.

7. Профилактика ХСН

7.1 Первичная профилактика

Первичная профилактика хронической сердечной недостаточности ориентирована на предупреждение развития патологических изменений в сердце и сосудистой системе. Ключевой задачей является снижение воздействия факторов, способствующих ухудшению функции миокарда и перегрузке гемодинамики.

Для достижения этой цели необходимо контролировать артериальное давление, поддерживая его в пределах 120/80 мм рт. ст. При повышенных показателях следует немедленно начинать терапию, включающую препараты первой линии, а также корректировать образ жизни.

Отказ от курения — обязательное условие. Токсические вещества табака усиливают оксидативный стресс, вызывают эндотелиальную дисфункцию и ускоряют развитие атеросклероза, что напрямую повышает риск сердечной недостаточности.

Поддержание нормального уровня липидов в крови достигается диетой, богатой омега‑3 жирными кислотами, и при необходимости статинами. Снижение уровня общего холестерина и ЛПНП уменьшает вероятность развития ишемической болезни сердца, одного из главных предвестников хронической сердечной недостаточности.

Контроль массы тела и регулярная физическая активность играют решающую роль. Идеальная масса индекса массы тела (ИМТ) — 22–25 кг/м². Умеренные аэробные нагрузки (ходьба, плавание, велосипед) 150 минут в неделю способствуют улучшению сосудистой эластичности, повышают ударный объём сердца и снижают нагрузку на его стенки.

Снижение потребления соли (не более 5 г в сутки) и ограничение алкоголя (не более 20 г этанола в день) снижают объём циркулирующей жидкости, предотвращая перегрузку предсердий и желудочков.

Важным элементом профилактики является своевременное лечение сопутствующих заболеваний: диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, почечная недостаточность. Глюкоза, кислородный и электролитный баланс должны поддерживаться в пределах нормы, чтобы избежать дополнительного стресса для сердца.

Систематическое наблюдение у кардиолога позволяет выявлять ранние признаки дисфункции, корректировать терапию и поддерживать пациентов в стабильном состоянии, тем самым существенно снижая вероятность перехода к хронической сердечной недостаточности.

7.2 Вторичная профилактика

Вторичная профилактика хронической сердечной недостаточности направлена на снижение частоты обострений, замедление прогрессии заболевания и улучшение качества жизни пациентов. Ключевыми элементами стратегии являются строгий контроль факторов риска, оптимальная медикаментозная терапия, регулярное наблюдение и корректировка образа жизни.

Во-первых, необходимо обеспечить непрерывное применение доказанных препаратов, снижающих нагрузку на сердце и замедляющих ремоделирование миокарда. К таким средствам относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета‑блокаторы, минералокортикоидные антагонисты и препараты, повышающие уровень натрийуретических пептидов. Дозировка подбирается индивидуально, но цель – достичь максимальной переносимой дозы, поскольку именно она обеспечивает лучшую защиту от повторных приступов.

Во‑вторых, регулярный мониторинг клинического состояния и лабораторных параметров позволяет своевременно выявлять отклонения и корректировать лечение. Рекомендуется проводить визиты к врачу каждые 3–6 месяцев, измерять вес, артериальное давление, частоту пульса, а также отслеживать уровень натрийуретических пептидов, электролитов и функции почек.

Третий аспект – изменение образа жизни. Пациентам следует:

• ограничить потребление соли до 5 г в сутки;
• контролировать объем потребляемой жидкости при наличии отёков;
• поддерживать умеренную физическую активность, например, ходьбу 30–45 минут 5 раз в неделю;
• отказаться от курения и сократить употребление алкоголя;
• соблюдать диету, богатую овощами, фруктами, цельными злаками и нежирными источниками белка.

Четвёртый элемент профилактики – управление сопутствующими заболеваниями. Гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и хроническая обструктивная болезнь лёгких сильно повышают риск ухудшения сердечной функции. Их лечение должно быть интегрировано в общий план, с учётом взаимодействий препаратов и особенностей пациента.

Наконец, важным компонентом является обучение пациента и его близких. Понимание признаков обострения (внезапный набор веса, усиление одышки, отёки), умение правильно принимать лекарства и вести дневник симптомов позволяют вовремя обратиться за медицинской помощью и избежать госпитализаций.

Системный подход к вторичной профилактике, основанный на постоянном наблюдении, оптимизации терапии и поддержке здорового образа жизни, существенно снижает риск повторных эпизодов и продлевает жизнь пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

8. Прогноз и осложнения ХСН

8.1 Возможные осложнения

Хроническая сердечная недостаточность представляет собой длительное нарушение способности сердца поддерживать адекватный кровоток, что приводит к системным последствиям. При этом заболевании часто развиваются осложнения, которые существенно ухудшают прогноз и требуют активного вмешательства.

• Острая легочная отёчность. Нарушение функции левого желудочка вызывает застой крови в лёгочных капиллярах, что приводит к быстрым приступам одышки и гипоксии.
• Почечная дисфункция. Снижение сердечного выброса уменьшает почечный кровоток, вызывая задержку жидкости, электролитный дисбаланс и прогрессирующее ухудшение функции почек.
• Нарушения ритма. Увеличение размеров сердца и растяжение миокарда провоцируют предсердные и желудочковые аритмии, повышая риск внезапной сердечной смерти.
• Тромбоэмболические осложнения. Застой крови в предсердиях и аорте способствует образованию тромбов, которые могут отрываться и вызывать инсульты или лёгочную эмболию.
• Конгестивный гепатит. Задержка крови в правом предсердии приводит к поражению печени, сопровождающемуся повышением ферментов и желтухой.
• Пищеварительные расстройства. Хронический гипокровный статус и отёк стенок кишечника вызывают дисбактериоз, анорексию и слабость.
• Кешексия. Длительная гипокинезия и повышенный катаболизм приводят к потере мышечной массы и общей истощённости организма.

Эти осложнения часто требуют корректировки терапии, своевременного мониторинга и мультидисциплинарного подхода, чтобы стабилизировать состояние пациента и предотвратить дальнейшее ухудшение.

8.2 Влияние на качество жизни

Влияние ХСН на качество жизни проявляется во множестве измерений и затрагивает как физическое, так и эмоциональное состояние пациента. Постоянные одышки, утомляемость и ограниченная способность к физической активности становятся непреодолимыми барьерами в повседневных делах. Снижение уровня выносливости заставляет отказаться от привычных прогулок, занятий спортом и даже простых бытовых задач, что приводит к потере автономии и росту зависимости от помощи окружающих.

Психологический аспект не менее значим. Ощущение постоянной угрозы обострения, необходимость принимать многочисленные препараты и регулярно посещать врача формируют хронический стресс, тревогу и депрессивные состояния. Социальные контакты часто сокращаются, поскольку пациент избегает мероприятий, связанных с физическими нагрузками, а страх перед неожиданными приступами ограничивает участие в общественной жизни.

Экономический фактор усиливает нагрузку. Частые госпитализации, дорогостоящие медикаменты и необходимость специализированных процедур требуют значительных финансовых вложений, что дополнительно снижает ощущение благополучия.

Список основных последствий ХСН, непосредственно ухудшающих качество жизни:

• Одышка при минимальных нагрузках и в положении лёжа;
• Постоянная усталость и чувство изнурения;
• Отеки нижних конечностей, ограничивающие подвижность;
• Нарушения сна из‑за ночных приступов удушья;
• Частые визиты к врачу и обязательные процедуры мониторинга;
• Психологический дискомфорт: тревожность, депрессия, чувство изоляции;
• Сокращение профессиональной активности и снижение доходов.

Эффективное лечение, включающее оптимизацию медикаментозной терапии, реабилитационные программы и поддержку психоэмоционального состояния, способно частично восстановить утраченные функции. При правильном подходе пациенты достигают улучшения физической выносливости, снижения частоты обострений и повышения уровня самостоятельности, что в конечном итоге приводит к заметному повышению качества жизни. Однако без постоянного контроля и адаптации терапии риск возврата симптомов остаётся высоким, поэтому регулярное наблюдение у специалистов является обязательным элементом успешного управления заболеванием.